Из многочисленных средств и методов, применяемых при остром расширении желудка, мы имели хорошие результаты только при следующих методах лечения

Keratitis - воспаление роговицы. Существуют разные классификации, которыехарактеризируютвоспаление роговицы как очень поверхностное, а также и как глубокое, вплоть до перфорации корнеальных слоев. Когда роговица повреждена, наблюдаются характерные признаки: снижена прозрачность роговицы, пигментация, васкуализация.

Перипапиллярная хориоретинопатия - это вторичное, часто встречающееся, поствоспалительное заболевание сетчатки глаза у лошадей. Визуально диагностируется как комплекс клинических изменений хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, непосредственно сразу прилегающих к диску зрительного нерва. Повреждения, как правило, обширные и свидетельствуют о дегенеративных процессах в сетчатке и хориоидее.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Солнечный удар — острое поражение головного и продолговатого мозга, возникающее вследствие непосредственного воз¬действия прямых солнечных лучей, преимущественно инфракрасного спектра, на затылочную и лобную области головы. У лошадей лобные пазухи лишь частично прикрывают переднюю часть мозга, в то время как большая часть защищена толь¬ко крышей черепа и кожей.

Этиология. Солнечный удар (шок) возникает при длительном пребывании лошадей под солнцем, при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах, при перегонах по открытой местности. Возникновению солнечного удара способствуют длительная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, сердечно¬сосудистая недостаточность. Наиболее часто подвергаются гиперинсоляции животные, длительно содержащиеся в помещениях без активных движений. Нередко солнечный удар сочетается с тепловым.       '

Патогенез. Кожа, мягкие ткани и кости черепа задерживают до 90% солнечно¬го излучения, однако инфракрасные лучи беспрепятственно проникают к головному мозгу. Энергия инфракрасного излучения, поглощаясь тканью мозга и ее оболочка-ми, трансформируется в энергию тепловую, в результате чего происходит непосредственное нагревание мозгового вещества, при этом температура мозга может повышаться на 2-3°С. Как следствие, воз-никают нарушения мозгового кровообращения. Происходит гиперемия, кровоизлияния и отечность головного мозга и его оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, возрастает внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции головного и продолговатого моз-га, что вызывает паралич нервных цент-ров, регулирующих кровообращение, ды-хание и тепловой обмен.

Симптомы. Заболевание развивается внезапно, протекает остро — длится от нескольких часов до суток. В начальной стадии болезни у лошадей отмечают угнетение, понижение нервно-мышечного то-нуса, понижение реакции на внешние раздражения, шаткость походки, потливость. Температура тела, частота пульса и дыхания могут быть в пределах нормы. В выра-женных и тяжелых случаях болезни появ-ляются признаки, характерные для гиперемии мозга и его оболочек. Животное возбуждено, зрачки расширяются, взгляд становится испуганным, возникают при-ступы буйства, стремление двигаться вперед, фибриллярные подергивания мышц, статическая и динамическая атаксия. Раз-вивается коматозное состояние, животное падает на землю, лежит без движения или производит плавательные движения конеч-ностями, не реагирует на звуковые и боле-вые раздражители, поверхностные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные.

Расстройства сердечно-сосудистой си-стемы прогрессируют, кровяное давление понижается, наполнение пульса и пульсо-вая волна уменьшаются, сердечный тол-чок усиливается. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем цианотичны.

 Дыхание учащается, становится поверхностным. Развивается отек легких, появ-ляются мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких и пенистое истечение из носовой полости. Температура тела может быть значительно повышена — до 41-45°С.

Патоморфологические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию, отек моз¬га и его оболочек, точечные кровоизлия¬ния и очаговые изменения в тканях цент¬ральной нервной системы.

Диагноз. Учитывают анамнез (продолжительность и интенсивность солнечного облучения) и клинические признаки на-рушения функций центральной нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают отек легких, тепловой удар, остро протекающие инфекции.

Прогноз. Легкие случае солнечного удара заканчиваются относительно быстрым выздоровлением.

Лечение. Больное животное немедленно переводят в тень или в прохладное проветриваемое помещение. Назначают быстрое охлаждение тела и головы с помощью постоянного орошения водой (20-25°С), а также на голову накладывают холодные компрессы (пакеты со льдом). Больных животных поят прохладной подсоленной водой. Суточную норму поваренной соли на период болезни увеличивают в 2 раза. Если температура тела крайне высока и перечисленные способы не дают эффекта, иногда помогает промывание желудочно-кишечного тракта холодной водой. При возбуждении центральной нервной системы применяют хлоралгидрат.

Назначают средства, возбуждающие деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (кордиамин, кофеин, камфору, лобелии, цититон). При появлении отека легких (пенистое истечение из носовой полости, мелкопузырчатые крепитирующие хрипы в легких) делают умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего внутривенно вводят кальция хлорид или раствор Рингера.

 Профилактика. Для предупреждения солнечного удара выпас и перегоны животных проводят утром, вечером или ночью. На пастбищах оборудуют теневые навесы, обеспечивают в достаточном количестве прохладной питьевой водой. Животных

рекомендуется постепенно приучать к выпасам и работе на солнце, особенно завезенных в южные районы из северных зон,

лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани.