РазместитьМ.В. Бобкова, Г.В. Куляков
РЕЗЮМЕ
Проведён анализ и выявлены основные причины возникновения миоглобинурии лошадей, определены меры лечения и профилактики болезни.
ВВЕДЕНИЕ
Лошади в течение года интенсивно используются только в определённые периоды, а в остальное время, как правило, не эксплуатируются, В связи с тем, что зачастую лошади не получают должной физической нагрузки, а их кормление не соответствует сбалансированным рационам, возникает заболевание - миоглобинурия лошадей.
Миоглобинурия лошадей в литературе описывается под названиями: праздничная болезнь, энзоотическая гемоглобинемия, гемоглобинурия, паралитическая гемоглобинурия и др. Миоглобинурией заболевают животные независимо от пола, породы, упитанности, возраста. Болезнь регистрируется в любое время года, но наибольшее число случаев отмечается в зимне-весенний период.
Относительно этиологии и патогенеза миоглобинурии лошадей до настоящего времени нет единого мнения, существуют лишь различные теории и предположения. В основе заболевания - накопление в мышцах большого количества молочной кислоты и других кислых продуктов, где в результате ацидоза происходит перерождение мышечных волокон.
Отдельные учёные описывают, что болезнь возникает после продолжительного отдыха лошадей, при обильном кормлении и сильной нагрузке (Гутира и Марек, 1934; С.Г. Смирнов, 1951; И.Н. Чепулис, 1964 и др.). Другие авторы, в качестве этиологического фактора миоглобинурии, предполагают воздействие на организм холода (Френер и Цвик 1922), если лошади долго стоят в тёплых конюшнях, при усиленном кормлении, а затем попадают на промозглый, свежий воздух. Ряд авторов сообщают о появлении заболевания лошадей миоглобинурией при кормлении недоброкачественным овсом, викой, вико-овсяной смесью (Гобмайер, 1928; И.Т. Трофимов, 1946 и др.).
На основании результатов поставленных экспериментов Аллегрен (1928) считает, что данное заболевание можно рассматривать как стрептококковый миозит. На этиологическую роль стрептококков при миоглобинурии обращают внимание Е.И. Ершова (1947), В.А. Наумов (1954) и др.
А.П. Онегов (1957) пришёл к выводу, что в этиологии миоглобинурии лошадей имеет значение неполноценное кормление с резким дефицитом витаминов (каротина, витаминов В, С, Е), минеральных веществ и микроэлементов (кальция, натрия, кобальта, меди, йода), а также напряжённая работа лошадей после продолжительного отдыха, кормовая грибковая интоксикация, охлаждение, инфекция и т.д.
При заболеваниях миоглобинопатиями наблюдается нарушение нормального метаболизма миоглобина, характерно поражение поперечнополосатой мускулатуры, выхождение из поражённых мышц миоглобина в кровь (миоглобинемия) и выделение из организма с мочой. В результате расстройства миоглобинового обмена происходит нарушение окислительных процессов в самих мышцах, развитие в них гипоксического состояния, а миоглобин, попадая в почки, оказывает на них как механическое, так и токсическое воздействие, закупоривая просветы канальцев, вызывает нарушение нормального мочеотделения - олигурию, анурию.
А.В. Лаас (1928), Т.П. Протасеня (1936), Л.Л. Брагинская в своих исследованиях отмечают понижение в сыворотке крови кальция, повышение количества магния и фосфора, снижение резервной щёлочности, нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При ацидозе и кислородном голодании мышц нарушается комплексное соединение миоглобина с мышечными белками, что ведёт к потере миоглобина, который поступает в кровь, а затем выделяется почками. Вместе с углеводным обменом происходит нарушение белкового, жирового и водно-солевого обменов. Наблюдается перерождение скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, печени, почек, а также других органов и тканей. Ослабление сопротивляемости организма, особенно в связи с нарушением барьерных функций кишечника и печени, создаёт благоприятные условия для проникновения из кишечника токсинов и микробов-симбионтов, в частности стрептококков, обусловливающих септический процесс.
В развитии заболевания выделяют три периода и столько же форм (С.А. Хрусталев, 1950):
1. Скрытый период заболевания.
2. Период выраженных клинических симптомов заболевания.
3. Период выздоравливания лошадей или быстрой гибели.
Острые тяжёлые формы заболевания с сильными сердечно-сосудистыми расстройствами развиваются в течение нескольких часов, чаще у упитанных животных, после усиленной физической нагрузки. У больных появляется угнетённое состояние, быстрая утомляемость в работе, вялость, дрожь, напряжённость движений, неуверенная походка, падение животного на землю и невозможность подняться. Характерным признаком является изменение скелетной мускулатуры. Поражённые мышцы: припухшие, уплотнённые, затвердевшие, в дальнейшем наблюдается их размягчение. В начале заболевания поражённые мышцы не чувствительны, отсутствуют сухожильные рефлексы и механическая возбудимость, в конце развития процесса они болезненны.
Первая форма наблюдается у молодых животных, при ней поражаются жевательные мышцы языка и глотки.
Вторая форма сопровождается поражением у животных мышц головы, передних конечностей, языка, глотки, мышц шеи, туловища, постепенной слабостью.
Третья форма характеризуется поражением у больных различных групп мышц туловища, преимущественно задних конечностей, иногда без явлений миоглобинурии, но с быстро развивающимся парезом конечностей.
При пораженки жевательных мышц затрудненно принятие корма и пережёвывание, в дальнейшем приём корма становится невозможным. Во время еды он вываливается изо рта, наблюдается сильное слюнотечение. Возможны закупорка глотки, затруднённое глотание, потливость. Появляются отёки на нижней части груди, живота, в области конечностей. Температура тела в одних случаях нормальная, в других повышена до 3 градусов от нормы.
В начальной стадии заболевания наблюдаются кардио-васкулярные расстройства, увеличение границ сердца. Пульс ритмичный, частый, большой волны - 50-70 ударов в минуту, затем до 80-90 ударов и более. Слизистая сухая, горячая, гиперемирована. Развивается атония, ослабляются перистальтики тонкого и толстого отделов кишечника, у лежачих больных развивается парез прямой кишки, иногда колики, затруднение дефекации, расстройство мочеиспускания. Заболевание часто осложняется декубитальной гангреной, миокардитом, нефритом и гипостатической пневмонией. Смерть животного может наступить от сепсиса или паралича сердца.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Лошадей, содержащихся примерно в одинаковых условиях в разных конноспортивных школах в одном из мегаполисов Северо-западного региона, мы условно объединили в три группы, в зависимости от степени тяжести протекания болезни. Первую группу составили животные с тяжёлой формой болезни (2 гол.), вторую - со средней формой болезни (4 гол.), третью группу - с лёгкой формой болезни (3 гол.). Общее поголовье лошадей - 31.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Установить параметры содержания молочной кислоты, креатинина, неорганического фосфора в крови у лошадей в зависимости от формы болезни.
2. Выявить, какие изменения происходят в моче и крови больных животных.
3. Предложить рекомендации по профилактике заболевания - миоглобинурии лошадей.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТА И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Следует обратить внимание, что собственники лошадей, обслуживающий персонал отчасти информированы о вопросах содержания, кормления и эксплуатации животных. Однако многие из них не знают о том, что лошади требуют особого внимания, в первую очередь в вопросах кормления, эксплуатации и профилактически заболеваний.
Несбалансированные рационы кормления по энергии приводят к неполной усвояемости питательных веществ и нарушению обменных процессов. Правильное кормление и эксплуатация лошадей служит основой профилактики заболеваний обмена веществ и эффективности лечения в случае заболевания. С целью установления изменений в скелетной мускулатуре от больных животных в течение трёх дней производили взятие крови из яремной вены, в которой определяли содержание молочной кислоты, креатинина, неорганического фосфора - в 100 мл крови в мг.
Результаты анализа крови показывают, что креатинин больных тяжёлой формой значительно повышается, наблюдаются изменения в показателях неорганического фосфора, что является результатом усиленного гидролиза фосфагена, которому способствует ацидоз мышечной ткани за счёт накопления в ней молочной кислоты. В здоровой мышце, в период анаэробного восстановления, происходит ресинтез фосфагена, исчезает свободный креатинин и неорганический фосфор. При паралитической миоглобинурии, наоборот, этот ресинтез задерживается, так как состояние ацидоза благоприятствует гидролизу фосфагена, который в свою очередь поддерживает уровень аденозинтрифосфорной кислоты. Из-за её недостатка мышца переходит в тетаническое состояние, так как действие аденилдезаминазы необратимо. Она становится короче, толще, твёрже, менее растяжима, невосприимчива к сильнейшему раздражению, сократительная способность её резко уменьшается, наступает кислотное оцепенение, что приводит в дальнейшем к перерождению. Повышение суммы миллиэквивалентов неорганического фосфора и креатинина является неблагоприятными симптомами, а обратные изменения свидетельствуют о выздоровлении.
Удельный вес мочи - низкий, содержит белок, кровяные пигменты, глюкозу, миоглобин. Реакция у больных тяжёлой формой - кислая, средней тяжести - нейтральная или слабощелочная, лёгкой формой заболевания - щелочная. Лейкоцитарная формула изменяется - моноцитопения, эозинофилия, повышается количество палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитов. В тяжёлых случаях замедленное РОЭ, при выздоровлении - ускоренное.
Необходимо отметить, что окислительные процессы в организме лошадей при застаивании протекают вяло, скелетные мышцы находятся в полурасслабленном состоянии, что приводит к запустеванию резервных капилляров и недостаточному питанию мышечной ткани. Вынужденное бездействие вызывает уменьшение содержания миоглобина в мышцах. Сокращение мышц сопровождается превращением около 70% оксимиоглобина в миоглобин. В период покоя мышц миоглобин быстро соединяется с кислородом и содержание оксимиоглобина повышается до нормы. В состоянии ацидоза (накопление молочной кислоты в мышцах) происходит нарушение соединения миоглобина с белками мышц. При возникновении нервного импульса во время движения животного, пользующегося продолжительным отдыхом, гликоген быстро распадается до молочной кислоты и других недоокислённых продуктов. При этом в мышцах накапливаются кислые продукты, снижается величина водородного показателя и нервные окончания испытывают давление. В итоге нарушается питание мышц и прекращается снабжение их кислородом. Мышцы при этом теряют часть миоглобина, что в большей степени усиливает кислородное голодание. Количество миоглобина в крови невелико, так как он выделяется почками вследствие низкого порога его концентрации. Миоглобин выделяется почками примерно в шесть раз быстрее, чем гемоглобин (величина молекулы миоглобина небольшая). Этим объясняется быстрое появление красящего пигмента в моче (через 30-50 мин. от появления первых признаков заболевания).
Заболевание часто осложняется декубитальной гангреной, миокардитом, нефритом и гипостатической пневмонией. Смерть животного наступает от сепсиса или паралича сердца.
ЛЕЧЕНИЕ
Больным животным предоставляли покой, во избежание пролежней переворачивали с одного бока на другой. Мочевой пузырь периодически освобождали от мочи катетером, прямую кишку очищали от фекальных масс с помощью клизм с содой (5-процентный раствор до 5 л).
Из рациона исключались зерновые корма, недоброкачественное сено, особенно содержащее кислые травы (хвощ и т.д.). Введение в рацион моркови до 6 кг в сутки способствует насыщению организма лошади каротином - провитамином А. Для борьбы с ацидозом назначали хлорид натрия (20-50_г каждой), вода предоставлялась в достаточном количестве.
Для борьбы с интоксикацией внутривенно вводили гидрокарбонат натрия 2-5-процентный до 500 мл в сутки, что способствовало повышению резервной щёлочности крови. Гидрокарбонат натрия можно применять и через рот (75 г через 3 часа в течение 12 часов) и прямую кишку (50 г на 2000 мл воды), при одновременном введении инсулина. Инсулин вводится подкожно или интрамускулярно (50-100 м. ед. - молодняку и 200-300 м. ед. - взрослым лошадям). Инсулин применяется однократно, а в тяжёлых случаях применение его повторяется через 12-24 часа. После введения инсулина раствор гидрокарбоната натрия вводится через 3-4 часа. Из антибиотиков применяли бензин пенициллин натриевую соль в установленных дозах, в течение 5-7 дней. При сердечной недостаточности применялось 20% камфора. При отёках использовали хлористый аммоний, хлористый кальций, диуретин и др. препараты в обычных дозах.
А. Лаас (1955) рекомендует вводить через носоглоточный зонд сахар до 500 г и цельное молоко до 5-6 л несколько дней подряд. С. Форенбахер и К. Михалевик (1976) приводят данные о положительном эффекте при применении витамина Е и селена.
Выводы
В системе профилактических мероприятий миоглобинурии лошадей необходимо:
1. Обеспечить животных полноценным кормлением, правильным уходом, содержанием.
2. Соблюдать в кормовом рационе соотношения между белками и углеводами (1:5-1:7).
3. Обеспечить полноценность рациона в отношении витаминов, минеральных веществ, микроэлементов.
4. Обеспечить защиту лошадей от охлаждения: путём утепления конюшен, устранения сквозняков, применения попон и т.д.
5. Соблюдать режим эксплуатации и отдыха лошадей, предоставлять ежедневный моцион.
6. Проводить профилактические и противоэпизоотические мероприятия, в соответствии с планом ветеринарной станции.
6. Заключать договоры с ветеринарной службой на обслуживание животных.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Козлов С.А., Парфенов В.А. Коневодство. - СПб.: Лань, 2007.
2. Козлов С.А., Парфенов В.А. Практикум по коневодству. - СПб.: Лань, 2007.
3. Кондрат» ИЛ., Курилов КВ., Малахов А.Г. и др. Клиническая лабораторная диагно-стика в ветеринарии. - М.: Агропромиздат, 2004.
4. Лыжина В.А. Миоглобинурия лошадей: учеб. пособие / РИО ВГСХА. - Киров, 1995.
5. Стекльников А.А., Щербаков Г.Г., Андреев Г.М., Виль А.В. и др. Содержание, кормление и болезни лошадей. - СПб.: Лань, 2007.
6. Щербаков Г.Г., Коробов А.В, Анохин Б.М. и др. Внутренние болезни животных. - СПб.: Лань, 2002.
журнал "Иппология и ветеринария" №2 2012
