РазместитьПараскаридоз лошадей и ослов вызывается видом нематод семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализация — тонкий кишечник, преимущественно тощая кишка.
Возбудитель. Parascaris equorum — белого или слабого серо-коричневого оттенка. Ротовое отверстие гельминтов окружено тремя губами. Между губами и телом имеется перетяжка. Длина самок 18—40 см, самцов 15—20 см. У самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые, размерами 0,09x0,01 мм. С фекалиями выделяются преимущественно темно-коричневые и реже светло-серые яйца, в которых находятся зародышевые клетки.
Биология развития. Развитие параскарид происходит по аскарид-ному типу. Яйца нематоды во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20—25 °С через 7—8 сут. Лошади и ослы заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинка после завершения миграции в тонкой кишке вырастает до половозрелой стадии за 2—2,5 мес (рис. 46).
Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк текущего года рождения, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40—50 %. Возбудителем параскаридоза животные заражаются фактически круглый год как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Нерегулярная уборка денников, кормушек, кормление животных сеном с пола способствуют широкому распространению инвазии.
На яйца гельминтов губительно действует температура более 40 °С, особенно при низкой относительной влажности (ниже 70 %). Нижний потолок развития яиц находится в пределах 10 °С. По данным Д. М. Антипина, яйца параскарид в условиях средней полосы РФ сохраняют свою жизнеспособность свыше года.
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие параскарид в основном зависит от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния животного.
Патогенное влияние на организм зараженных животных оказывают личинки в период миграции и параскариды, находящиеся в кишечнике. Продукты метаболизма тех и других служат антигенами, вызывающими аллергическую реакцию у хозяина. Кроме того, личинки в период миграции травмируют слизистую кишечника, мелкие сосуды отдельных органов.
Рис. 46. Биология развития P. equorum:
1 — хвостовой конец самки; 2 — хвостовой конец самца; 3—5 — развитие личинки в яйце; 6 — яйцо с инвазионной личинкой
Нередко скопление параскарид в большом количестве вызывает закупорку и разрыв кишечника. Взрослые параскариды также травмируют слизистую кишечника. Отмечены случаи выползания параскарид через общий желчный проток в желчные ходы печени; в этом случае нарушается функция органа, возникают абсцессы. Личинки, мигрируя, открывают ворота патогенной микрофлоре, способствуя возникновению различных инфекционных заболеваний, которые у инвазированных лошадей протекают особенно тяжело.
Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что приобретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчивости к параскаридозу по мере увеличения возраста животных.
Симптомы болезни. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии.
Соответственно развитию патогенеза на 9—16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию, истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела, кашель.
При высокой ИИ у жеребят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада и даже бурных припадков, симулирующих бешенство.
Хроническое течение инвазии характеризуется исхуданием больных животных, периодическими поносами или запорами. В крови отмечают значительные изменения, соответствующие аллергическим и токсическим проявлениям заболевания. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, увеличивается абсолютное число лейкоцитов и эозинофилов.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизлияния, изъязвления. Общие изменения характеризуются острым или хроническим катаральным, иногда фибринозным или геморрагическим воспалением с застойным отеком подслизистой и подсерозной оболочек толстого кишечника, слизистой дегенерацией эпителия и инфильтрацией лимфоидными клетками, эозинофилами, полиморфно-ядерными лейкоцитами и гистиоцитами.
При массовой миграции личинок в легких множественные точечные кровоизлияния, воспаления. Погибшие по пути миграции личинки образуют так называемые паразитарные узелки с очагами некроза в центре. Их чаще всего обнаруживают в печени и легких, реже — в лимфатических узлах, почках и др. С течением времени эти узелки облекаются соединительнотканной капсулой и затем обызвествляются.
В связи с общим токсическим процессом при параскаридозе резко раздражается ретикулоэндотелиальная система, что сопровождается гиперплазией лимфатических узлов, селезенки; отмечают набухание и пролиферацию кровеносных сосудов.
Диагностика. Параскаридоз, вызванный миграцией личинок, можно установить лишь после убоя путем исследования кусочков легкого по методу Бермана. В период, когда неполовозрелые пара-скариды обитают в кишечнике, рекомендуют проводить диагностическую дегельминтизацию. Хронический параскаридоз выявляют с помощью гельминтокопрологических исследований по методу Фюл-леборна. У жеребят по методу Фюллеборна фекалии исследуют не ранее чем через 2 мес после рождения.
Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), четыреххлористый углерод, тетрамизола грану-лят, мебендазол, тиабендазол.
Соли пиперазина (адипинат, сульфат и фосфат) и гексагидрат пиперазина назначают лошадям в дозе 0,05 г/кг (от 8 до 25 г на животное) групповым методом (10—15 лошадей) или индивидуально два дня подряд в смеси с 1 кг концентратов (на одну лошадь) после 7—10-часовой голодной диеты.
Четыреххлористый углерод вводят лошадям после 12-часовой голодной диеты в зависимости от возраста в дозах от 8 до 40 мл на животное перорально в капсулах или через носопищеводный зонд. Так, жеребятам от 3 до 7 мес дают 8—10 мл, от 7 до 12 мес —11—15, от 1 года до 2 лет — 16—20, от 2 до 3 лет — 21—25 и взрослым лошадям — 26—40 мл. При сильной инвазии после дачи четыреххлори-стого углерода назначают солевое слабительное. После дегельмин-тизации лошадей на 3 сут освобождают от работы.
Фенбендазол (панакур) применяют один раз с концентратами. Животным от 6 мес до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет — 45 мг/кг (10 мг/кг по АДВ). Фебантел (ринтал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10 % ДВ фебантела. Вводят гранулят через рот однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ).
Мебендазол применяют из расчета 6—8 мг/кг чистого вещества, или 6—8 г/100 кг в форме мебенвета. Тиабендазол выпускают в форме препарата эквизола, содержащего 33 % ДВ; 30 г препарата содержат 10 г тиабендазола. Вводят внутрь в дозе 100 мг/кг. Парбен-дазол дают внутрь в дозе 15 мг/кг. Эффективность достигает 100 %. Нилверм испытан перорально в дозе 7,5 мг/кг у лошадей и ослов. Эффективность составила 100 %. Тетрамизол применяется подкожно или перорально. Доза при пероральном введении 20 мг/кг.
Профилактика и меры борьбы. Жеребят текущего года рождения с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в августе, второй — после отъема, молодняк 1—2 лет и взрослых лошадей — соответственно в марте — апреле и в октябре — ноябре.
При табунном содержании жеребятам трехмесячного возраста ежемесячно скармливают два дня подряд по 10 г пиперазина, а с августа до конца года — по 15 г на животное (групповым методом). Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизируют во время карантина. С целью профилактики проводят обработку мебендазолом, тетрамизолом через каждые 2—3 мес. Лошадей для биологических предприятий дегельминтизируют в хозяйствах-поставщиках перед вывозом, а затем в карантине при поступлении на предприятие.
При стойловом содержании лошадей конюшни подвергают дезинвазии; табунные лошади после обработки в течение 3—4 сут находятся на обособленном участке, подлежащем распашке.
Паразитология и инвазионные болезни животных / М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева.
