Индивидуальная фенотипическая адаптация. Развивается у животных по определенным закономерностям.

На действие чрезвычайного фактора организм отвечает срочной , но несовершенной адаптационной реакцией непосредственно после начала действия раздражителя. Она реализуется на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов. На болевое раздражение эта реакция проявляется бегством, на действие холода — увеличением теплопродукции, на действие высокой температуры — увеличением теплоотдачи. При этом дея-тельность организма может протекать на пределе его физиологических возможностей, при полной мобилизации функционального резерва. Она может далеко не в полной мере обеспечить необходимый адаптационный эффект.

Долговременная адаптация на основе многократной реализации срочной адаптации возникает постепенно. В итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный, устойчивый к холоду, теплу, большим дозам ядов и др. Переход от срочной адаптации к долговременной делает возможной жизнедеятельность организма в новых условиях.

Срочная и долговременная адаптация осуществляются при участии нервно-гормональных механизмов целого организма.

Срочная адаптация проявляется стресс-реакцией на нарушение гомеостаза, вызванного действием раздражителя. Действие раздражителя вызывает значительное возбуждение высших вегетативных центров и, как следствие, возбуждение симпатической и гипо-физарно-адреналовой систем, возбуждение щитовидной железы и других желез. В крови возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. Адреналин, норадре-налин, кортизол, кортикостерон, трийодтиронин, тироксин обладают широким диапазоном действия: мобилизуют энергетические и структурные ресурсы организма, учащают и усиливают сокращения сердца; повышают концентрации глюкозы, жирных кислот и аминокислот, кислорода в крови и тканях; суживают сосуды брюшной полости и расширяют сосуды активных мышц; повышают синтез белков-ферментов в печени. Перераспределяются освободившиеся ресурсы. В сердце и скелетных мышцах возникает выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, в мышечных клетках увеличивается масса митохондрий. Структурные изменения усиливают мощность систем, ответственных за адаптацию. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. Увеличение количества информационной РНК приводит к увеличению количества программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает процесс синтеза клеточных белков. Усиливаются функции клеток систем, ответственных за адаптацию.

В результате накопления определенных структур в клетках формируется системный структурный след, который и составляет основу длительной адаптации. Этот структурный след на уровне нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов центров, повышении в них активности дыхательных ферментов, в понижении возбудимости (адаптации) рецепторов и нейронов к действию раздражителя. На уровне эндокринной регуляции структурный след проявляется в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников. На уровне исполнительных органов — в гипертрофии, увеличении митохондрий в клетках, гипертрофии клеток. Усиливается мощность систем кровообращения и дыхания, аэробная мощность организма, возрастает использование пирувата в митохондриях, жирных кислот, повышается реактивность на действие гормонов, медиаторов.

Характерной особенностью систем, ответственных за адаптацию, является высокая экономичность функционирования, снижение потребления кислорода и субстратов окисления, меньший распад структур. Адаптация стимулирует синтез АТФ, предотвращает дефицит АТФ и его повреждающее действие.

В организме появляется возможность преимущественного структурного обеспечения доминирующих систем адаптации за счет его других систем. По мере формирования системного структурного следа и устойчивой адаптации нарушения гомеостаза постепенно исчезают, исчезает и стресс-реакция.

При действии необычайно сильного и неотвратимого безусловного раздражителя — холода, голода, боли, непосильной нагрузки возникает ситуация «непреодолимой трудности». Отсутствие возможности реализовать адаптацию приводит к тому, что нарушается гомеостаз. Длительным оказывается возбуждение симпатической и гипофизарно-адреналовой систем. Продолжительное действие катехоламинов и глюкокортикоидов вызывает самые различные повреждения — стрессорные заболевания. Однако, существует возможность использования механизма повышения резистентности организма и предупреждения стрессорных по-вреждений органов. Главную роль в механизме этой самозащиты играет стресс — лимитирующие системы головного мозга.

Многократное повторение коротких и не слишком интенсив-ных стрессорных воздействий обеспечивает мобилизацию резервов организма и повышение его резистентности к тяжелым длительным стрессорным воздействиям, блокирует ключевое звено повреждения — активацию перикисного окисления липидов (ПОЛ), свободнорадикальные продукты которого вызывают разрывы в молекулах ядерной ДНК и гибель клеток, предупреждает истощение резерва гликогена.

В центральной нервной системе роль ограничителя стресс-реакции играет ГАМК-ергическая система и ее конечный продукт — тормозной медиатор — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), обладающая тормозным действием пре- и постсинаптическим. Она локализована в черной субстанции, хвостатом ядре, бледном шаре. ГАМК действует самостоятельно: тормозит, ограничивает стресс-реакцию, уменьшает активацию адренергической и гипо-физарно-адреналовой систем. Такое же участие в ограничении стресс-реакции принимают энкефалины (образуются в коре больших полушарий, мозжечке, стриатуме и надпочечниках) и (З-эн-дерфин (образуется в гипоталамусе).

Помимо этих опиоидных пептидов в ограничении стресс-реакции принимает участие нанопептид — пептид дельта-сна (ПДС), образующийся в интралатеральных ядрах таламуса. Его относят к эндогенным регуляторам функционального состояния серотони-нергической и катехоламинергической систем мозга.

Такого рода механизмы ограничения стресс-реакции организма широко представлены на уровне клеток и тканей. Один из них обеспечивает уменьшение в клетках количества ненасыщенных жирных кислот, являющихся субстратом перекисного окисления липидов, а второй обеспечивает индуцирование синтеза антиок-сидантных ферментов — каталазы, глютатион пероксидазы — и тем самым повышает резистентность ткани к индуктору перекисного окисления липидов.

Роль факторов ограничения стресс-реакции играют аденозин, простагландины, являющиеся вазодилятаторами.

Адаптация к физическим нагрузкам. При физических нагрузках активируется синтез нуклеиновых кислот и белка в нейронах двигательной системы, вырабатываются новые двигательные навыки, активируются гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная и адренергическая системы. Длительная адаптация сопровождается меньшей активацией нервной и гормональной систем. В мышцах повышается содержание миоглобина, развивается капиллярное русло, быстрые мышечные волокна постепенно становятся медленными, возрастает число мобилизованных моторных единиц, увеличивается приток крови, наращивается масса мышечных волокон, митохондрий в них, активность АТФ-азы, усиливается вентиляция легких, перестраивается обмен веществ.

Адаптация к гипоксии. Происходит четыре уровня координированных приспособительных реакций в ответ на гипоксию.

1. Гипервентиляция легких; гиперфункция сердца.

2. Расширение артерий и капилляров мозга, сердца; увеличение количества эритроцитов, способности клеток утилизировать кислород.

3. Усиление образования АТФ.

4. Активизация анаэробного ресинтеза АТФ.

Адаптация к холоду. Все реакции организма направлены на снижение теплоотдачи и повышение теплообразования. Происходит спазм периферических сосудов, усиление кровотока в скелетных мышцах, повышение артериального давления, систолического объема кровотока, увеличение активности метаболизма, увеличение волосяного покрова, утолщение подкожного жирового слоя, термогенез, не связанный с распадом АТФ, повышение продукции катехоламинов, глюкокортикоидов и тироксина, трийод-тиронина, увеличение числа митохондрий.

Адаптация к высокой температуре. Развивается путем повышения эффективности теплоотдачи и снижения теплопродукции.

Адаптация пищеварительной системы. В зависимости от условий питания и свойств пищи происходят функциональные и органические изменения в пищеварительном тракте. Функциональные изменения проявляются в виде гиперсекреции, но в дальнейшем происходит понижение ее активности. При адаптации к качеству пищи изменяется активность ферментов. Длительное поступление богатой белками пищи приводит к увеличению количества белковых ферментов в желудочном и поджелудочном соке. Происходит усиление амилазнои активности при углеводной диете и липазной активности при жировой диете.

Видовая адаптация.  Формируется в процессе эволюции.

Популяционная — в процессе формирования популяции, путем отбора более приспособленных генотипов к условиям окружающей среды.

В зависимости от перестройки деятельности адаптационных систем различают. следующие адаптации: болевая, вкусовая, зрительная, обонятельная, слуховая, тактильная, температурная, психическая. В зависимости от фактора, к которому формируется адаптация, различают следующие адаптации: к высоте, к токсическому веществу, к машинному доению, к групповому содержанию, трудовая, профессиональная. В зависимости от перестройки состояния и деятельности отдельных структур различают адаптации: рецепторов, нервных центров, органов.