Плисюк В.Н.
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины
Введение
Частота проявления инфекционных процессов сердечно-сосудистой системы значительно ниже, чем, например, инфекций желудочно-кишечного тракта. Влияние вирусных инфекций на сердечную-сосудистую систему также не является исключением. Такие вирусные инфекции, как инфекционный перитонит кошек, герпесвирусная и парвовирусная инфекции, могут иметь важное клиническое значение в развитии сердечно-сосудистой патологии [1]. У человека развитие дилатационной формы кардиомиопатий связывают нередко с действием энтеровирусов. Наличие кардиомиопатий в таких случаях рассматривают как результат перенесенного вирусного миокардита [2, 3].
Согласно классификации кардиомиопатий ВОЗ (1996), инфекционные кардиомиопатий, в том числе вирусной этиологии, относятся к специфическим кардиомиопатиям [4, 5]. В 1997 г. Комитетом экспертов ВОЗ был предложен термин «воспалительная кардиомиопатия» (ВКМП). К «воспалительной кардиомиопатий» относят те болезни сердца, которые носят воспалительный характер. Ряд проведенных исследований на животных показал наличие инфильтратов воспалительного характера и вирусных РНК в эндомиокардиальных биоптатах больных кардиомиопатиями животных [5].
Целью работы было изучение эхокардио-графических изменений сердца у кошек на фоне и коронавирусной, и парвовирусной инфекций.
Материалы и методы
Для исследования эхокардиографических изменений сердца у кошек, больных коронавирусной и парвовирусной инфекциями, применяли метод ультразвукового исследования сердца. Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) проводилось на ультразвуковых системах «MyLabClass С» фирмы «Esaote» и «ImagicAgile» фирмы «KontronMedical» с использованием секторных (фазированных) мультичасточных датчиков. Для под-тверждения диагноза «коронавирусная и парвовирусная инфекции» использовали методы иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР) по общепринятым методикам.
Результаты исследований и обсуждение
В работе использованы данные исследований двух кошек породы шотландская вислоухая, одного кота породы мейнкун и четырех кошек породы домашняя короткошерстная. Возраст исследуемых кошек - от 8-ми месяцев до 7-ми лет.
У пяти кошек опытной группы методом иммуноферментного анализа сыворотки крови нами выявлено наличие антител к вирусу панлейкопении в высоком титре (IgGFPLV = 1:160-1:640). У двух кошек на-личие антител к коронавирусной инфекции выявлено в низком титре (IgGFcoV = 1:10-1:20). Присутствие в сыворотке крови кошек антител к вирусам панлейкопении и коронавирусной инфекции свидетельствует о том, что в прошлом данные животные имели контакт с возбудителями и, возможно, перенесли эти инфекции в бессимптомной форме.
Наличие возбудителя коронавирусной инфекции у одного кота из исследованной группы было подтверждено положительным результатом ПЦР. Данный кот имел острое течение болезни [6], у других животных клинических проявлений болезни не наблюдалось.
Владельцы, чьи кошки не имели симптомов заболеваний, обращались в клинику ветеринарной медицины для предоперацион-ного обследования.
Панлейкопения и коронавирусная инфекция кошек могут иметь субклиническое течение, при котором заболевание может клинически не проявляться. С течением времени данные инфекции могут приводить к тяжелым негативным последствиям, одним из которых является миокардит [7].
Всем обследованным животным было проведено ультразвуковое исследование сердца. У трех кошек при первом эхокар-диографическом исследовании нами была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия (рис. 1), а при повторном эхо кардиографическом исследовании сердца - дилатационная кардиомиопатия (рис. 2). Такое проявление патологии сердца во времени является промежуточной формой кардио-миопатии [6,8].
Признаки стеноза (обструкции) выносящего тракта левого желудочка имели четверо животных (рис. 3). У двух котов зарегистрировано наличие небольшого количества свободной жидкости в перикарде, объемом до 45 мл. Возможно, что наличие свободной жидкости в перикарде может быть следствием вирусного плевроперикардита.
Рис. 1. Лимфоцит из лимфоидного узелка заглоточного медиального лимфатического узла самца норки в возрасте 3-х мес: я - ядро; ядр - ядрышко; ц - цитоплазма; м — митохондрии; р - рибосомы. Ув.х 10000 р
С помощью метода эхокардиографии очень трудно или почти невозможно под-твердить наличие острой стадии миокардита у больного животного. Миокард является хорошо васкуляризированной тканью, и у клинически здоровых животных, и у животных с острой стадией миокардита, поэтому эхогенность сердечной мышцы не изменяется и имеет вид выраженно анэхогенной структуры (рис. 1). Только с развитием фиброзных изменений, которые являются результатом неполного завершения процесса воспаления в тканях [9], при проведении эхокардиографии отмечается повышение эхогенности миокарда стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки. Кроме того, может отмечаться наличие фиброзных очагов в виде гиперэхогенных пятен в миокарде больных животных (рис. 3) [10].
Подтверждением роли инфекционного миокардита является гистологическое исследование сердечной мышцы погибших кошек с диагнозом «кардиомиопатия» (рис. 4).
Рис. 2. Ультрасонограмма сердца кота породы домашняя короткошерстная в возрасте 1-го года (через 5 месяцев после первого исследования). В-режим. Правая парестернальная позиция по длинной оси. Визуализируется: камера левого предсердия, расширенная до 18,0 мм (1) и правого предсердия до 16,7 мм (2), уже истончена свободная стенка левого желудочка -4,1 мм (3) и межжелудочковая перегородка - 3,8 мм (4), расширена до 19,7 мм полость левого желудочка (5).
Рис. 3. Ультрасонограмма сердца кошки породы шотландская вислоухая в возрасте 4-х лет. В-режим. Правая парестернальная позиция по длинной оси. Визуализируется: наличие гиперэхогенных пятен в миокарде свободной стенки левого желудочка (1) и миокарде межжелудочковой перегородки (2), стеноз (обструкция) выводного тракта левого желудочка (3).
Рис. 4. Микрофотография гистологического среза миокарда кота породы шотландская вислоухая. В межклеточном пространстве отмечена лимфогистиоцитарная инфильтрация (показана стрелкой). Окр. Гематоксилин и эозин, об. х 40, ок. х 10,
Проведение таких гистологических ис-следований возможно лишь после гибели животного, и они неприемлемы в ветеринарной медицине мелких домашних животных, ведь подтверждение диагноза должно быть прижизненным.
Выводы
1. Одной из возможных причин развития кардиомиопатии у кошек является миокардит.
2. Одним из возможных этиологических факторов, который способен вызвать миокардит у кошек, можно считать коронавирусную инфекцию и панлейкопению.
3. В случаях, когда у кошки подтвержден миокардит вирусной этиологии, кардиомиопатию, которая при этом развивается, можно считать вторичной.
4. Для более точной классификации формы кардиомиопатии больным кошкам целесообразно проводить эхокардиографию два и более раз с интервалами не более 6-ти месяцев.
Список литературы
1. Адо, А. Д. Патологическая физиология [Текст] / Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцкого, Г. В. Порядина, Ю. А. Владимирова. -М.: «Триада-Х», 2000. - 574 с.
2. Амосова, Е. Н. Кардиомиопатии [Текст] / Е. Н. Амосова. - К. :«Книга плюс», 1999. - 213 с.
3. Вингфилд, В. Е. Секреты неотложной ветеринарной помощи [Текст] / В. Е. Вингфилд. - М.; СПб. : «Издательство БИНОМ»; «Невский Диалект», 2000. - 608 с.
4. Ивкина, С. С, Бубневич, Т. Е., Кравчук, Ж. П., Румянцева, О. А. Кардиомиопатии у детей (Обзор литературы) [Текст] / С. С. Ивкина, Т. Е. Бубневич, Ж. П. Кравчук, О. А. Румянцева // Проблемы здоровья и экологии. - 2012. - № 3. - С. 22-28.
5. Плисюк, В. Н., Цвилиховский, Н. И. Диагностика рестриктивной кардиомиопатии у кошек (клиническое исследование) [Текст] / В. Н. Плисюк, Н. И. Цвилиховский // Актуальные вопросы ветеринарной биологии. - 2015. - № 4 (28). - С. 60-65.
6. Плисюк, В. М., Цвшховський, М. I. Класифшащя та етюлопя кардюмюпатш у свшського кота: клшгчний випадок пром1жно'1 форми кардюмюпатп [Текст] / В. М. Плисюк, М. I. Цвшховський//Бюлопятварин. -2016.-Т. 18.-№ 2. - С. 80-87.
7. Самуйленко, А. Я. Инфекционная патология животных: в 2 томах [Текст] / Под ред. А. Я. Самуйленко, Б. В Соловьева, Е. А. Непоклонова, Е. С. Воронина. - М. : ИКЦ «Академкнига», 2006. - Т. 1. — 911 с.
8. Сторожаков, Г. И. Кардиомиопатии: эволюция взглядов на проблему [Текст] / Г. И. Сторожаков // Лечебное дело. - 2009. -№ 1.-С. 3-12.
9. Рэмси, Я., Теннант, Б. Инфекционные болезни собак и кошек [Текст] / Я. Рэмси, Б. Теннант. - М. : «Аквариум Принт», 2005. - 304 с.
10. Магоп, В. J., Towbin, J. A., Thiene, G., Antzelevitch, С, Corrado, D., Arnett, D., Moss, A. J., Seidman, С E., Young, J. B. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies[TeKCT] / B. J. Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, С Antzelevitch, D. Corrado, D. Arnett, A. J. Moss, С. Е. Seidman, J. B. Young // Circulation. - 2006. - Vol. 113, Issue 14. - P. 1807-1816.