РазместитьПлисюк В. Н., Цвилиховский Н. И.
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины
Миокард вовлекается в патологический процесс при большом количестве заболеваний. Поэтому термин «кардиомиопатия» может быть применим к любому из патологических процессов, что поражает миокард в первую очередь и не есть следствие основного врожденного заболевания сердца или приобретенного заболевания клапанов [14]. В педиатрии за последние десятилетия появилась группа болезней сердца, объединенная за клинико-анатомическим принципом под названием «кардиомиопатии» [8]. Кардиомиопатиеи называют различные структурные или функциональные изменения в миокарде [13]. По клиническим, патологическим или физиологическим данным кардиомиопатии классифицируют относительно:
- морфологического фенотипа (гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия);
- этиологии (недостаточность миокарда, вызванная дефицитом таурина, тиреотоксическое заболевание сердца);
- функции миокарда (систолическая или диастолическая дисфункция);
- патологии (инфильтративная кардиомиопатия, неоплазия);
- патофизиологии (рестриктивная кардиомиопатия) [16, 17].
Если детально рассмотреть классификацию кардиомиопатии по этиологическому фактору, то их разделяют на первичные (идиопатические) и вторичные (этиологический фактор установлен). К первичным кардиомиопатиям относят: гипертрофическую, дилятационную, рестриктивную и промежуточную. Вторичными кардиомиопатиями являются:
- метаболические (эндокринные, кормовые);
- инфильтративные (неоплазия);
- воспалительные (иммуноопосредованные, коронавирусная инфекция кошек, вирусный иммунодефицит кошек);
- фиброзные (постинфекционные);
- токсичные (применение доксирубицина, циклофосфана [3]);
- другие (хроническая почечная недостаточность, травма, инфаркт) [14].
Несмотря на значительные достижения ветеринарной медицины, остаются определенные трудности в диагностике и классификации, а также практические проблемы в лечении сердечной недостаточности и аномалий, связанных с заболеванием миокарда. Хотя в данных категориях кардиомиопатии не существует четко определенных границ, разделение их на гипертрофическую, рестриктивную и дилятационную продолжает иметь клиническое значение [13].
Этиологические факторы, которые ведут к рестриктивной форме кардиомиопатии у кошек, остаются неизвестными, но предполагают, что она является следствием миокардита, который может иметь очень длительный латентный период между начальными изменениями миокарда и развитием клинических признаков диастолической недостаточности [19]. Однако склонность к заболеванию, как правило, чаще регистрируется у следующих пород кошек: британская короткошерстная, шотландская вислоухая, персы, экзоты.
Статистические данные ВЦ «Алден-Вет» (г. Киев) за период 2013-2014 гг.: за указанный период проведена эхокардиография 661 животному, из них РКМП диагностировано у 31 животного, что составляет 4,69 % от общего количества обследованных животных. При этом распределение по породам у этих кошек оказалось следующим: 10 кошек - породы шотландская вислоухая, 6 - британская, 4 - персидская, 1 - канадский сфинкс, 1 - мейн кун, 1 - тайская, 8 - другие породы и метисы.
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется локальным или диффузным фиброзом разной степени в миокарде и под эндокардом (рис. 1), гипертрофическими изменениями стенок миокарда и инфильтрацией тканей миокарда различными воспалительными этиологическими факторами. В зависимости от площади миокарда, что подвергается фиброзным изменениям, диастолическая функция сердца может быть существенно ослаблена [14]. Стенки желудочков приобретают значительную ригидность, что является препятствием в полноценном наполнении полости желудочков кровью из предсердий: определенный объем крови, что направляется из левого желудочка в аорту, возвращается (регургитирует) в левое предсердие из-за того, что развивается недостаточность митрального клапана. Такое нарушение гемодинамики ведет за собой повышение внутрисердечного давления (на уровне левого желудочка и левого предсердия), венозному стазу (на уровне легочных вен), что приводит к появлению выпота и отека легких. Следствием нарушения диастолической функции сердца является развитие сердечной недостаточности. Клинический синдром сердечной недостаточности является результатом различных сердечных заболеваний у домашних животных, рестриктивная кардиомиопатия у кошек в данном случае не является исключением. Хотя причины и развитие патофизиологических изменений для болезней сердца разные, но ответная реакция сердца остается одинаковой. Нейрогормональная реакция является эффективным краткосрочным и среднесрочным механизмом компенсации, который поддерживает сердечный объем и кровяное давление. Долговременное действие такого компенсаторного механизма ведет к сниже-нию насосной функции сердца, что приводит к неблагоприятным воздействиям на организм. К такой нейрогормональной реакции относится первичная активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Благодаря пониманию компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности может быть построена правильная терапевтическая стратегия, которая может увеличить продолжи-тельность жизни животного [1, 12].
Клиническая картина и лечение рестрик-тивной кардиомиопатии зависит от того, насколько выраженной и компенсированной или декомпенсированной является диасто-лическая сердечная недостаточность. Основными проявлениями кардиомиопатии может быть одышка, аритмия, артериальная тромбоэмболия.
Но течение кардиомиопатии чаще бывает бессимптомным и заканчивается внезапной смертью животного. На такой симптом, как одышка, владельцы животного чаще не об-ращают внимания, мотивируясь тем, что животное волнуется. А аритмия вообще остается незамеченной. Учитывая чрезвычайно обедненное проявление клинических признаков, большое количество больных животных остается не диагностированными [5]. Артериальная тромбоэмболия является одним из наиболее серьезных потенциальных последствий кардиомиопатии, а в некоторых случаях — первым признаком заболевания, и всегда — почти одной из причин обращения владельцев животных к врачу. При рестриктивной кардиомиопатии увеличенное левое предсердие способствует застою крови, что приводит к образованию тромбов (рис. 2) где, опять же, точный патогенез развития достоверно не известен, но изменения на поверхности эндокарда могут быть вовлечены в процесс активации коагуляции.
Частота регистрации аортальной тромбоэмболии составляет более 90 %, при которой эмбол закупоривает аорту на уровне разветвления на бедренные артерии [13, 14]. Клинические симптомы данной патологии имеют определенный характер: парез или парапарез тазовых конечностей (в зависимости от величины тромба), болезненное сокращение мышц тазовых конечностей, существенное ослабление или отсутствие пульса на бедренных артериях.
Рестриктивную форму кардиомиопатии выявить и диагностировать сложнее, и, возможно, она встречается реже других типов кардиомиопатии кошек.
Диагностический подход, в первую очередь, базируется на основных физикальных методах: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Подробно рассматривать каждый из методов в данной статье мы не будем, но ознакомимся с теми, что дают больше информации для того, чтобы врач смог заподозрить и под-твердить наличие рестриктивной кардиомиопатии у кошки. При сборе анамнеза учитывают наследственную предрасположенность животных некоторых пород, наличие одышки (животное часто и поверхностно дышит, открыв рот и высунув язык). Методом пальпации можно зарегистрировать отсутствие пульса на бедренных артериях и болезненность мышц (это подтверждает наличие тромбоэмболии). При аускультации можно выявить наличие аритмий (как правило тахиаритмия) или систолические шумы, которые могут указывать на недостаточность сердечных клапанов [5, 7]. Такие данные дают повод заподозрить кардиомиопатию. Инструментальные и аппаратные методы диа-гностики, которые можно применить для подтверждения рестриктивной кардиоми-опатии у животных рассмотрим ниже.
Электрокардиография. Отклонениями, которые можно зафиксировать методом электрокардиографии при рестриктивной форме кардиомиопатии, можно считать имеющиеся высокие или широкие Р-зубцы, которые могут указывать на увеличение предсердий; различные суправентрикулярные и вентрикулярные тахиаритмии или нарушения проводимости. Анализ литературы дает мало информации о проведении электро-кардиографии кошкам при кардиомиопатии. Данный метод является малоинформативным для постановки диагноза рестриктивной кардиомиопатии [10, 18].
Рис. 1. Результат гистологического исследования об-разца миокарда при рестриктивной кардиомиопатии кота (объектив 10, окуляр 10*), стрелкой обозначен очаг фиброзной ткани.
Рис. 2. Ультрасонограмма сердца при продольном сечении в В-режиме: визуализируется расширение левого предсердия (Д1 - до 26,2 мм) и наличие в его полости эхогенного сгустка (Д2 - тромб до 10 мм в диаметре). После проведенной полной эхокардиографии у кота была диагностирована рестриктивная форма кардиомиопатии: расширение камеры левого предсердия, наличие свободной жидкости в перикарде (до 12,4 мм, что по объему около 120 мл), незначительное расширение камеры левого желудочка (до 20,4 мм), индекс сократительной функции миокарда снижен до 20 %. Пациент: кот породы британская короткошерстная в возрасте 10 лет 11 месяцев, кличка Масик. Клиническое проявление: резко выраженная одышка, апатия.
Рентгенография. Этот метод диагностики чаще применяется для визуализации последствий застойной сердечной недостаточности, возникающей в результате кардиомиопатии. К таким последствиям относятся отек легких, плевральный «выпот» или венозный застой. Дифференцировать рестриктивную кардиомиопатию от других состояний возможно по некоторым качественным отличиям признаков: верхушка сердца может быть закругленная, а также визуализируется увеличение предсердий [14]. Но, как и при электрокардиографии, ни один из таких признаков не следует считать надежным для подтверждения диагноза рестриктивной кардиомиопатии.
Рис. 3. Ультрасонограмма сердца в М-режиме. На данной ЭхоКГ в частности установлено: гипер-трофия (утолщение) стенки левого желудочка (Д1 -до 6,1 мм), гипертрофия (утолщение) межжелудочко-вой перегородки (Д2 - до 6,4 мм).
Рис. 4. Ультрасонограмма сердца при продольном сечении в В-режиме с использованием мультичастотного микроконвексного датчика. При такой общей визуализации сердца можно отметить расширенное левое предсердие (1), гипертрофию стенки левого желудочка (2), наличие свободной жидкости в пери-карде (3). В дальнейшем при проведении эхокардиографии фазированным датчиком с использованием М-режима установлено: увеличение камеры левого предсердия до 21,4 мм, недостаточность митрально-го клапана 3-й степени, гипертрофия стенки левого желудочка до 5,8 мм, толщина свободной жидкости в перикарде до 3,5 мм (пропорционально объему до 35 мл). Пациент: кот породы персидская, возраст 4 года 3 месяца, кличка Нахлобас. Клиническое про-явление болезни: резкое ухудшение общего состоя-ния, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек ротовой полости.
Существует и описан также метод выборочной ангиографии, который основан на введении контрастного вещества в периферийные вены и последующем выполнении серийных рентгенограмм (метод является инвазивным). Данный метод имеет ряд недостатков (возможность аллергической реакции и анафилактического шока на контрастное вещество, необходимость очень быстрого выполнения рентгенограмм после введения контраста и др.), поэтому применение его на практике является нецелесообразным [14].
Рис. 5. Ультрасонограмма сердца в В-режиме с использованием цветного допплера, что помогает визуализировать недостаточность митрального клапана (указано стрелкой). Пациент: кошка породы британская короткошерстная, возраст 3 года 4 месяца, кличка Мася. Жалобы владельца: у животного одышка, выраженная апатия, аппетит отсутствует.
Рис. 6. Ультрасонограмма сердца в В-режиме с использованием цветного допплера, что помогает визуализировать недостаточность митрального клапана (указано стрелкой). В данном случае проведен поперечный замер камеры левого предсердия -до 24,9 мм (Д1).
Эхокардиография (ультразвуковое иссле-дование сердца). Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфическим методом диагностики и классификации кар-диомиопатий в целом, и рестриктивной кар-диомиопатии в частности. С помощью этого метода можно получить четкую информацию как о внутренней анатомии сердца, так и о его функции [6, 9]. Существует несколько одномерных характеристик и данных эхокардиографии, которые указывают на наличие рестриктивной кардимиопатии у исследуемого животного [13] , а именно:
- умеренные гипертрофические изменения стенки левого желудочка до 6 мм (при норме до 4,4 мм) и, реже, межжелудочковой перегородки (рис. 3);
- расширение камеры левого предсердия более 16 мм, а чаще более 20 мм (нормальное значение максимум до 15,1 мм в стадии диастолы) при отсутствии выраженной перегрузки по объему (рис. 4), например при недостаточности митрального клапана (рис. 5 и 6);
- внутренний размер камеры левого желудочка в норме (в систоле менее 12 мм, в диастоле меньше 19,8 мм) или незначительно расширен (рис. 2), просвет левого желудочка может быть неровным из-за разной толщины стенки и фиброза;
- возможно наличие перикардиального выпота (рис. 2 и 7);
- индекс сократительной функции миокарда левого желудочка в норме или снижен меньше 26-29 % (рис. 2);
- иногда встречаются локальные (очаговые) утончения стенки левого желудочка, которые связаны с инфарктом миокарда и образованием рубца;
- наличие светлого гиперэхогенного эндокарда - признак эндокардиального фиброза [4].
Но у некоторых кошек при проведении эхокардиографии регистрируется значительное расширение камеры левого предсердия, часто более 22 мм (рис. 7), очаговые повреждения миокарда левого желудочка в виде гиперэхогенных пятен (рис. 7). Также возможны увеличение правых отделов сердца и другие структурные и функциональные изменения. Данные изменения характерны для эндомиокардиального фиброза - одного из исключительных видов прогрессирующей рестриктивной кардиомиопатии, что имеют крайне неблагоприятный прогноз [13].
Рис. 7. Ультрасонограмма сердца в В-режиме, визуализированы очаговые поражения миокарда левого желудочка в виде гиперэхогенных пятен (признаки локальных фиброзных изменений - 1), расширенное левое предсердие (2), имеется свободная жидкость в перикарде (3). После проведения полной эхокардиографии диагностирована рестриктивная форма кардиомиопатии (с подозрением на эндомиокардиальный фиброз): расширение левого предсердия до 32 мм, наличие свободной жидкости в перикарде до 7 мм, недостаточность митрального клапана 3-й сте-пени. Пациент: кот породы шотландская вислоухая, возраст 5 лет 11 месяцев, кличка Бакс. Клиническое проявление болезни: выраженная одышка, хрипы при дыхании, апатия, аппетит отсутствует.
Для рестриктивной кардиомиопатии кошек пока нет эффективного лечения. Лечение животных в основном носит симптома-тический и патогенетический характер:
- ликвидация застойных явлений (отеков и выпотов) и их клинических симптомов;
- уменьшение выраженной тахиаритмии;
- улучшение сократимости сердечной мышцы (при систолической дисфункции) или релаксации и улучшения наполнения желудочка (при диастолической дисфункции);
- профилактика артериальной тромбоэмболии и лечения животных с этой патологией.
