И.И.Калюжный - доктор ветеринарных наук, завкафедрой Саратовского ГАУ им. Н.И.Вавилова,

НД.Баринов - кандидат ветеринарных наук, доцент, Саратовский ГАУ им. Н.И.Вавилова,

А.Г.Смольяниное - иандидат ветеринарных наук, доцент, Саратовский ГАУ им. Н.И.Вавилова.

Ацидоз рубца относится к наиболее распространенным заболеваниям жвачных животных и представляет собой актуальную проблему в ветеринарии.

В настоящее время разработаны и предложены производству технологии, которые обеспечивают высокую продуктивность жвачных животных. Эти технологии предусматривают соблюдение современных требований по кормлению, содержанию, уходу за животными, исполнение которых обеспечивает сохранность поголовья, соответствующий уровень продуктивности, качеству продукции и высокую рентабельность производства. Однако практика работы сельскохозяйственных предприятий разных форм собственности показывает, что порой непродуманные нововведения а кормлении животных с целью получения от них высокой продуктивности, без учета эволюционно-детерминированных границ приспособления к перевариванию углеродистого корма, приводят к ацидозу рубца у 25-75% поголовья скота, а летапьность составляет 3-5% стада.

Однако до настоящего времени многие теоретические и практические вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, терапии и профилактики изучены недостаточно. В доступной литературе нами не обнаружено комплексных исследований ацидоза рубца, освещающих функциональные и структурные изменения важнейших органов и систем организма больных животных. Не выявлено в генезе заболевания роли и динамики лактата, летучих жирных кислот и биогенных аминов, что дает нам основание считать весьма актуальным и перспективным решение данной проблемы.

В связи с этим целью нашей работы является изучение этиолатогенеза, а также разработка эффективной системы диагностических и лечебно- профилактических мероприятий при ацидозе рубца крупного рогатого скота.

При изучении этиологии заболевания было установлено, что наиболее часто его вызывают зерновые корма, если они потребляются а повышенных количествах, а также клубнекорнеплоды и отходы свекловичного производства.

Наши клинические наблюдения показали, что систематический недокорм животных, с последующем  предоставлением  им  возможности  поедания концентрированных кормов в пределах 5-12 кг приводило у 52% животных к возникновению ацидоза рубца. Причем у 23% наблюдалась тяжелая форма ацидоза, которая сопровождалась залеживанием, сильным угнетением, обезвоживанием, а у 25% возник профузный понос. У 35% животных отмечалось заболевание средней тяжести, сопровождающиеся угнетением общего состояния, отказом от корма, аточией рубца, у некоторых возникла тимпания. Легкая форма отмечена у 41% животных. Аналогичные случаи были отмечены у животных при бесконтрольном потреблении зеленой массы с початками в молочно-восковой спелости, а также при пастьбе на пшеничном поле. Таким образом, использование именно этих предрасполагающих факторов спонтанного ацидоза позволило нам в дальнейших экспериментах вызвать у бычков 6-10-месячного возраста, массой 140-280 кг, клинически ярко выраженный ацидоз рубца. Экспериментально установлено, что для модели ацидоза рубца необходим фактор производственных условий: нарушение режима кормления, чередование сытости и голода, отсутствие адаптации. На этом фоне, на кг массы тела необходимо в среднем 32 грамма зернового корма позволило нам разработать адекватную алиментарную модель ацидоза рубца с характерной клинической картиной, по которой можно целенаправленно прогнозировать развитие различных степеней тяжести заболевания.

Нами установлено, что у бычков с ацидозом рубца, вызванных по разработанному методу, в первые часы опыта содержание ЛЖК не превышало норму и колебалось в пределах 78,60-81,55 ммоль/л., а через 12-24 часа содержание их снижалось до уровня, характерного для полуголодного состояния животных (21,07-33,7 ммоль/л) и даже ниже. И в разгар болезни на 2-3 сутки содержание ЛЖК продолжало находиться на низком уровне, что свидетельствует об ослаблении ферментативных процессах в содержимом рубца. С 4-х суток концентрация ЛЖК в содержимом рубца имела тенденцию к увеличению, что следует рассматривать как признак начала выздоровления и усиления ферментативных процессов в рубце. Клинически это совпадало с восстановлением у животных аппетита и способности принимать корм.

Однако степень изменения содержания ЛЖК в рубце существенно зависит от тяжести болезни. Так, при тяжелом течении болезни в первые часы после кормления концентрация ЛЖК составила 82,6 ммоль/л, далее она резко падала к 12-му часу опыта до 9,4 ммоль/л и на этом уровне оставалась в разгар болезни и возвращалась к норме к 6-7 дню болезни. Напротив, у животных с легким течением болезни, уровень ЛЖК в первые часы практически соответствовал норме, меньше снижался в разгар болеэни(34,7 ммоль/л), быстрее возвращался к исходному.

Характерные изменения претерпевают и составляющие этих ЛЖК. Так, в первые сутки заболевания содержание уксусной кислоты снижалось с 73,8 до 56,3%. Но в течение 24 суток оно повышалось до 85,2% и вновь снижалось до исходного уровня при выздоровлении животных. Удельный вес пропионовой кислоты в общем содержимом ЛЖК претерпевает иные изменения: доля ее в течение первых 6 часов возрастала до 23,1%, затем уменьшалась, достигая наименьших величин к 5-му дню -1,5% и при выздоровлении оказывалась выше первоначального уровня-19,33%.

Содержание масляной кислоты в содержимом рубца при полуголодном состоянии животных составляло 7,2% от общего количества ЛЖК, в дальнейшем изменения ее были близки к сдвигам пропионата. В тоже время динамика изомаслянной кислоты была несколько иной. Концентрация ее резко увеличилась к 24-30ч болезни и затем постепенно снижалась до исходной. Аналогичные изменения претерпевало содержание валериановой, иэовалериановой и капроновой кислот, имея лишь небольшие отклонения в отдельные часы или сутки заболевания.

Полученные данные позволяют считать, что концентрация ЛЖК в первые часы ацидоза рубца увеличивается в основном за счет пропионовой и валериановой кислот. По мере развития болезни содержание пропионовой и масляной кислот снижается, а в разгаре ее возрастает уровень уксусной , валериановой, изовалериановой и изомаслянной кислот. Иными словами, в динамике ацидоза рубца нарушается соотношение низкомолекулярных жирных кислот в общем фоне ЛЖК.

У здоровых животных количество молочной кислоты в рубцовом содержимом сравнительно не велико и составляет в среднем 0,27 ммоль/л. После поедания ими большого количества зернового корма ее уровень в рубце возрастал к 30-му часу опыта в 367,4 раза Характерно, что повышение лакгатз не совпадает с увеличением содержания ЛЖК, которое наступает несколько позднее. Пик лактата в содержимом рубца регистрируется тогда, когда уровень ЛЖК самый низкий, т.е. в разгар болезни.

Это позволяет считать, что основным фактором, вызывающим ацидоз рубца является молочная кислота. Причем, нами установлено, что если уровень ЛЖК в начале болезни оказывается высоким, а рН содержимого низким, то болезнь, как правило, приобретает тяжелый характер, несмотря на сравнительно низкую концентрацию лактата, который усиленно всасывался в кровь. Если молочная кислота дольше удерживалась в рубце и меньше всасывалась в кровеносное русло, то у животных отмечалась легкая или средняя степени тяжести болезни.

До опыта реакция содержимого рубца составляла в среднем 7,47. такое состояние свойственно здоровым животным до кормления. После приема зернового корма наблюдается сдвиг рН содержимого рубца в кислую сторону. К 24-30 ч болезни рН равнялся 4,14, в последующие дни рН постепенно возрастал к 4-5 суткам у животных с легкой и средней степени тяжести ацидоза рубца практически восстанавливался до нормы. В то же время, как при тяжелом развитии заболевания рН достигал нижней границы нормы лишь на 7-е сутки. Итак, в ходе развития болезни рН содержимого рубца достоверно различался от степени тяжести проявления ацидоза.

В такой ситуации наблюдается отек, воспаление, иногда некроз слизистой стенки рубца, а эпителий ее становится более проницаемым для посторонних частиц, микрофлоры и, конечно, продуктов метаболизма. Так, если в наших опытах содержание ЛЖК в крови у животных до кормления составляло 0,24 ммоль/л, то на 6-9 часу болезни повышалось до 0,56 ммоль/л и снижалось до исходного к 3-4 суткам. Повторное возрастание уровня ЛЖК отмечалось к 5-7 дням и совпадало с восстановлением аппетита и способности принимать корм у животных. Существенных различий в концентрации общих ЛЖК крови у животных при различных степенях тяжести ацидоза не установлено.

Увеличение содержания ЛЖК в крови происходило, главным образом, за счет значительного повышения уровня кислот капроновой до 10,1%, валериановой до 21,3% и масляной до 5,4%. Причем, для масляной кислоты нами установлена прямая корреляция между содержанием ее в крови и рубце.

Если содержание молочной кислоты в рубце увеличивается сразу после приема животными корма, то 8 крови первые 6-9 часов не возрастает, а напротив, уменьшается до 0,8 ммоль/л. Однако, со снижением осмотического давления в рубце, появлением первых признаков обезвоживания, падением рН содержимого рубца, уровень молочной кислоты в крови начинает увеличиваться. В наших экспериментах максимальное содержание молочной кислоты прямо коррелированно с наиболее низким рН содержимого рубца. Эта закономерность четко прослеживалась при легкой, средней и тяжелой степенях ацидоза рубца.

Исходя из полученных нами данных, патогенез острого ацидоза рубца может быть представлен следующим образом. Пусковым звеном является потребление большого количества корма, содержащего легко-перевариваемые углеводы. В результате усиленного расщепления углеводов, накапливается большое количество пашта, который с одной стороны подавляет рост и размножение большинства микроорганизмов, а с другой- селективно инициирует размножение молочных палочек, продуцирующих молочную кислоту. Вследствие этого происходит смещение рН в кислую сторону и гибель микроорганизмов, продуцирующих ЛЖК, что резко снижает концентрацию летучих жирных кислот в рубце.

Повышение содержания молочной кислоты приводит к снижению рН, повреждает стенку рубца и повышает ее проницаемость. В результате этого создаются условия для усиленного транспорта лактата а кровь, а жидкой части крови- в рубец, что приводит к значительной гемоконцентрации и постепенному обезвоживанию организма. Всосавшийся лактат обладает многообразным патогенным действием и способствует глубокому нарушению гомеостаза у жвачных: КОС, окислительно-восстановительные процессов, дистрофических изменения в органах и тканях.

Глубокие количественные и качественные сдвиги в обмене летучих жирных кислот и, особенно, молочной кислоты вызывают у больных не только функциональные, но и существенные структурные изменения во многих органах и тканях.

Основные и наиболее выраженные микроскопические изменения при ацидозе рубца были сосредоточены в органах желудочнокишечного тракта. Они охватывают по существу все его отделы, но наиболее резко выражены в преджелудке, с постепенным убыванием интенсивности изменений по мере убывания от рубца, Рубец, как правило, наполнен жидким содержанием (иногда до 80 л) с примесью зерна, резкого кислого запаха грязно-молочного цвета, под серозной оболочкой его вилны четко выраженные точечные и полосчатые кровоизлияния Слизистая оболочка имеет кровоизлияния различной формы и размеров. На обширных участках слизистая лишена покровного эпителия в результате его гибели и десквамации; в местах отторжения эпителия четко выявляется подслизистый слой в состоянии гиперемии.

Микроскопические изменения проявляются сосудистыми расстройствами (гиперемия, отек, кровоизлияния) в центральной нервной системе, органах пищеварения, а также наличием некрозов, эрозий, язв на слизистой рубца, сычуга, обезвоживанием внутренних органов и скелетной мускулатуры Наблюдаются дистрофические изменения печени, почек, тромбоз многих сосудов, кровоизлияния в сердечную мышцу и селезенку. Нередко выявляется тяжелый коагуляционный некроз и гиперплазия эпителия желчных протоков, печени, наблюдается дегенерация канальцев почек, утолщение интерстициальных перегородок в легких, геморрагии и отек в различных отделах головного мозга.

Первые признаки ацидоза рубца проявляются через 6-9 часов после поедания концентрированного корма: общее состояние животных угнетенное, в тяжелых случаях они чаще лежат, опустив голову, отношение к окружающему безразличное, передвигаются только по принуждению, походка вялая, шаткая, опора непрочная. Через 24 ч у большинства животных описанные признаки усиливаются: появляется стон, скрежет зубами, незначительная саливация, мышечная дрожь, непрерывное перестилание конечностями, беспокойство, животные бьют ногами в направлении живота, часто ложатся и встают. Волосяной покров становится тусклым, кожа сухой, не эластичной, от нее исходит залах прогорклого масла. Глазные яблоки западают. Изменяются контуры живота,

Температура тела у больных животных на 5-7 сутки повышалась до 40,5-40,8°С и с началом выздоровления она постепенно возвращалась к норме.

Частота пульса возрастает, и к 30 часу от начала заболевания достигает 136 ударов в минуту. Он малой напряженности, в отдельных случаях еле ощутим, недостаточного наполнения. При аускультации отмечается глухость сердечных тонов, раздвоение первого тона, иногда экстрасистолия. При тяжелом течении болезни прослушиваются функциональные шумы в точках аорты и легочной артерии. Эти изменения регистрируются на протяжении всей болезни и сохраняются до 12-15 суток.

Установлено, что у 80% животных на электрокардиограмме наблюдается двухфазность зубца Р или появление дополнительного зубца. В 30% случаях интервал Т у них оказывался ниже изоэлектрической линии. Эти данные свидетельствуют о нарушении проводимости на уровне ножек пучка Гисса и наличие очагов дегенерации в мышечных клетках желудочков сердца. Через 1-2 суток после возникновения острого ацидоза рубца возросли величины зубцов Р, Q, Т. Последний оставался на высоком уровне и через 12-15 суток от начала болезни. Видимо, это связано со значительным усилением процессов деполяризации и реполяризации, отражая активное удаление молочной кислоты из миокардиоцитов. На 12-15 сутки развития ацидоза уменьшились зубцы Р Р, что свидетельствует о резком снижении процессов деполяризации в предсердиях и желудочках сердца. Одновременно с этим через 1-2 суток после начала заболевания резко уменьшился интервал PQ и продолжительность комплекса QPT эа счет интервала Т. Подобное состояние сохранялось до 12-15 суток. В разгаре болезни продолжительность интервала ТР резко уменьшилась, оставаясь на крайне низком значении до 6-7 и более суток. Сокращение продолжительности интервалов несомненно ухудшает течение восстановительных процессов в сердечной мышце. Интенсивность ЭКГ - изменений, как правило, коррелированна с тяжестью ацидоза рубца. Итак, для этого заболевания характерны: синусовая тахикардия, сокращение интервала QT. увеличение индекса сокращений интервала QT, увеличение индекса сокращений желудочка и заметное возрастание амплитуды Т-волны.

Дыхание у больных животных было вариабельным, оно могло изменяться в течении суток от сильного замедления до резкого учащения. Однако, такие периоды были непродолжительны - от 10-15 минут до 1 часа. Только при очень тяжелом течение болезни мы наблюдали постоянное и довольно длительное учащение дыхания, иногда оно напоминало тип дыхания Куссмауля.

Наиболее значительные нарушения происходили в органах пищеварения. Животные отказывались от корма, и потеря аппетита продолжалась до 2-5 суток. Слизистая ротовой полости умеренно гиперемироаана, особенно вокруг коренных зубов щечной поверхности. К18-20 ч болезни на всей поверхности языка появлялся налет: вначале серый, а затем грязно-желтый. Сосочки языка краснели и выступали над поверхностью. Изменения языка оказались стойкими и сохранились даже после исчезновения большинства клинических признаков. В разгаре болезни слюна мутная, в ней резко возрастал объем осадочного слоя.

В конце первых суток болезни у большинства животных полностью прекращалась моторика рубца, значительно изменялись контуры живота. Область рубца напряжена и болезненна. Верхняя часть рубца заполнялась газами. При перкуссии отмечается тимпанический звук, разграничительная линия прямая и располагается ниже седалищных бугров.

В рубцовом содержимом снижается ферментативная активность микроорганизмов и уменьшается число инфузорий. При отстаивании содержимое быстро расслаивается на верхний и нижний осадочные слои. С начала болезни содержимое рубца постепенно изменяет цвет от зеленого до грязно-белого и даже молочного, становится жидким и водянистым, запах кислый.

По мере выздоровления повышается рН рубцового содержимого, в нем появляется плавучий слой, восстанавливалась ферментативная активность микрофлоры.

Перистальтика тонкого и толстого отделов кишечникз в разгаре болезни отсутствовала- Уже с первых суток наблюдается изменение каловых масс, они становятся жидкими грязно-серого цвета, резко кислого запаха и содержит частицы плохо переваренного корма. На 6-7-е сутки болезни с калом выделяется много слизи, светлой или бурой, густой и тягучей. Иногда кал содержал примеси свежей, плохо свернувшейся крови.

На 2-3 сутки у больных животных отмечается желтушность склер, при пальпации печень слабо болезненна, интенсивность болей постоянно нарастала до 6-8 суток. Изменения сохранялись в течение 14-21 суток.

Для животных с ацидозом рубца характерна алигурия, вплоть до анурии, реакция мочи кислая {рН 5,93}, имеет цвет пива и значительный белый осадок. В первые часы болезни в моче обнаруживается белок, сахар, кетоновые тела, отмечается гистаминурия. Выделительная функция почек медленно восстанавливается к 4-5 суткам. Моча в это время бесцветная, низкого удельного веса (1,000-1,005), исчезают патологические составные части.

Поражения органов движения отмечается практически у scex больных животных, особенно с тяжелым течением болезни. Устанавливается болезненность в области копыт, покраснение венчика, повышение температуры кожи. На четвертые сутки признаки ламинита усиливаются, иногда наблюдается спадение рогового чехла. Эти признаки сохраняются до 15-19 суток в зависимости от тяжести болезни.

У больных животных наблюдались изменения нервной системы в различной степени угнетения. У них понижалась тактильная и болеаая чувствительность. В разгаре болезни глазные яблоки западают, конъюнктива набухшая, гиперемированная. У многих животных из внутреннего угла глаза выделяется серозно-катаральный, иногда слизисто-гнойный экссудат, который высыхал в виде шнурка.

Весьма интересные сдвиги у животных с ацидозом рубца претерпевал рН кала и мочи. При легком течении болезни рН кала снижался более, чем на 21% и восстанавливался до исходного уровня к 6-му дню. Более глубокие сдвиги рН кала отмечались у животных со средней тяжестью болезни. У них в разгаре болезни рН кала снижался до 38% и постепенно возвращался к норме, но всегда находился на более низком уровне, чем у животных с легким течением заболевания. При тяжелой степени болезни рН кала снижалась а разгаре на 27% и более.

У животных, больных ацидозом, выделяется резко кислая моча- 6,39-5,56, особенно отчетливо это проявляется при тяжелом течении и очень медленно происходит восстановление до исходных величин. Мы считаем рН мочи весьма тонким критерием накопления кислых продуктов е организме больных животных

Еще одним важным, легко доступным для клинического исследования показателем, является рН слюны Нами установлено, что рН слюны в течение первых 30 часов колебался в пределах 8,11-8,47 у животных с разной степенью тяжести болезни. При легкой форме болезни реакция слюны оставалась щелочной на протяжении всей болезни. При тяжелом течении болезни РН слюны постепенно снижается и не превышает 8,0. Указанные сдвиги находились в прямой пропорциональной зависимости от рН содержимого рубца.

Поступление в рубец более щелочной слюны в какой-то степени ослабляет течение ацидоза Тем не менее протоны, кислые продукты нарушенного метаболизма поступают через поврежденную стенку рубца, существенно изменяют рН крови. В наших опытах в норме рН крови равнялось 7,34, На 2-4 сутки болезни рН снижалась на 2-3% при среднем и тяжелом течении и мало изменялся при легком течении болезни. В последующем рН крови постепенно возрастал до исходного уровня к 5-6 суткам. Здесь еще раз подчеркиваем, что уже через 12 часов после поедания концентратов а крови животных содержание молочной кислоты может возрасти в 180 раз. Через 6-7 суток уровень лактата крови снижается в 3-4 раза, оставалась тем не менее повышенным по сравнению с исходным в 30-40 раз. Именно эти данные позволяют считать, что лактзт вносит наиболее существенный вклад в изменение рН кроеи.

Представляет определенный научный интерес данные, полученные нами при изучении динамики концентрации некоторых электролитов у животных с ацидозом рубца. Оказалось, что содержание калия в эритроцитах к концу болезни всегда было ниже, чем у здоровых животных. В тоже время содержание калия в плазме изменялось неравномерно и имело общую тенденцию к снижению в конце болезни на 26%. Наиболее выраженные сдвиги отмечались у тяжело больных животных. Аналогичная картина наблюдалась при изучении концентрации калия в моче. Уровень калия в слюне оказался не связанным с тяжестью заболевания. В содержимом рубца концентрация капия повышена в первые 12 часов болезни и в конце её. Между зтими хоками содержание же калия снижалось, главным образом за счет разбавления жидкостями, поступающими в больших количествах. Значит возникновение леф^и^а калия в организме крупного рогатого скота с ацидозом рубца является результатом экскреции его со слюной.

Что касается натрия, то повышение его содержания в эритроцитах мы наблюдали лишь в первые 24 часа болезни, в последующем оно имело тенденцию к уменьшению. В плазме крови концентрация натрия всегда была ниже нормы. В моче уровень натрия повышался лишь в первые 48 часов, затем он существенно, в 9 раз. снижался. Интересно, что повышение натрия четко совпадало с периодом развивающейся олигурии Вместе с тем в слюне к 24 часам содержание натрия возрастало в 1,62 раза, отражая компенсаторную реакцию организма, направленную на повышение щелочности слюны, но это свойственно лишь легкой степени тяжести болезни. У тяжело больных животных через 5-6 суток от начала болезни уровень натрия е слюне снижается почти на 44%, имея в последующем тенденцию к нормализации. В рубцовом содержимом количество натрия уменьшается более, чем на 34% и остается низким на протяжении болезни.

Обнаруженные сдвиги открывают новые перспективы для нормализации электролитного обмена жвачных с ацидозом рубца.

При изучении изменений при ацидозе буферных систем крови и КОС установлено следующее. У клинически здоровых животных буферные основания крови находились в пределах нулевой линии. К 3-6 часам во всех группах отмечалась тенденция к избытку буферных оснований, но в последующем развивался значительный их дефицит, который был максимальным к 3-у дню болезни. Возврат к норме происходил при легком течении болезни к 4-м, а среднем и тяжелом - к 6-8 суткам. Сдвиги буферных оснований обратно коррелировали с рН крови, отражая резкое напряжение в КОС животных с ацидозом рубца.

Изменения парциального давления СО2 в крови имели волнообразный характер, понижалось к 2 и 24 часам, а также на 3,4 и 7-е сутки. Следует подчеркнуть, что эти изменения были более четко выражены при тяжелой и средней тяжести болезни, чем при легкой. Парциальное давление кислорода изменялось противоположным образом.

Таким образом, изменения в КОС при ацидозе характеризуется понижением рН, недостатком буферных оснований и уменьшением парциального давления углекислоты.

Предпосылкой обоснования и разработки патогенетических принципов лечения ацидоза рубца было установленное нами основное звено его генеза: снижение рН содержимого рубца и крови, лаетацидемия, обезвоживание организма больных животных, а также апробация различных методов, приемов и подходов лечения этого заболевания.

Нами разработана инфуэионно-гидратирующая терапия ацидоза рубца у скота, которая обеспечивает:

-   восполнение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови, а также устранении гиповолемического шока;

-   регуляцию концентрации ионов натрия в плазме;

-   нормализацию ионов калия в клетках;

-   ликвидацию нарушений кислотно-основного состояния;

-   регуляцию энергетического и аминокислотного обмена.

Литература

1.  Анохин А.Б. Влияние амилосубтиликэ ГЗх польфамикса С, лизоцима ГЗхна рубцовое пищеварение, обменные процессы, резистентность и профилактику заболеваний овец :Аетореф. дис. канд. вет наук. - Санкт Петербург, 1995.-17 с.

2.  Большаков В.И. Динамита кислотно-щелочного равновесия в организме коров в норме и при некоторых патологических состояниях //Сб. науч. работ / Алтай, НИВС - Барнаул, 1972 - Вып. 3. - С. 22-26

3.  Калюжный И- И. Острое течение ацидоза рубца у крупного рогатого скота//Ветеринария — 1984 — № 1.— С. 60.

4.  Калюжный И, И., Баранов Н. Д. Клинико-биохдаические показатели при ацидозе рубца у жвачных животных/'Диагностика, лечение и профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр,— Саратов, 1989,— С. 55-64.

5.  Калюжный И, И., Бзринов Н. Д. Кислотно-щелочное состояние при нарушении рубцевого пищеварения /Диагностика, лечение, профилактика незаразных болезней с-х. животных: Сб. науч. тр.— Саратов, 1989,— С. 64—70,

журнал "Ветеринарный врач" №01 2006