Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом. У коров при инфицировании вирусной диареей возможны аборты. Вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота впервые обнаружена в США Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В СССР болезнь впервые установлена в Казахстане К. Н. Бучневым и др. в 1965 г. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20—57 млн долл США на 1 млн телят (Houl Hans, 1999).

Возбудитель. Болезнь вызывают РНК-содержащий вирус рода Pestiviras семейства Togaviridae. Вирусы круглой формы, величиной 40 нм, чувствительны к эфиру, трипсину, хлороформу.

Возбудитель инактивируется при 37 "С в течение 5 сут, при 56 °С — 35 мин, быстро обезвреживается при рН 3. Находясь в нитрированной крови, лимфоузлах, селезенке при температуре минус 4 °С, он остается жизнеспособным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре минус 20 "С — не менее 1 мес, при минус 40 °С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при минус 15 °С активен до 1 года.

Вирус болезни слизистых — вирусной диареи крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом в какой-либо ткани. В высоких концентрациях его обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток почек, кож-но-мышечной ткани эмбрионов коров и тестикулярной ткани бычков, вызывая дегенерацию клеток. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Это свойство вируса используют при разработке вакцин. Культивировать его удается на куриных эмбрионах.

Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, идентичны в антигенном отношении. Среди изолятов вируса обнаружена вариабельность.

Следует отметить антигенную общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями, со спермой у быков. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфоузлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней (4,54 %) и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Перезаражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства. Вирус у инфицированных животных в жидкостях плода можно выявить в полимеразной цепной реакции.

Наибольшую заболеваемость животных регистрируют осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдают и летом. В основном, восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10—90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует максимально. Примерно в это же время возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, — нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз.

Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего угнетаются (иммунодепрессия) специфические и неспецифические защитные реакции животного.

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вирус -нейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая клеточный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять иммуностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцинации.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гемато-плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеются доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения центральной нервной системы у телят при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днями беременности, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Персистентно инфицированные животные обычно остаются серонегативными, имеют измененные целлюлярную и гуморальную иммунные функции. Нецитопатогенный вирус персистирует и размножается в лейкоцитах крови, вызывает лейкопению, снижение активности В- и Т-лимфоцитов.

Установлено, что болезнь слизистых оболочек возникает после рождения теленка, когда животное первично заражено внутриутробно нецитопатогенным штаммом вируса и реинфицируется затем цитопатогенным.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 2—6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, у них развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозия-ми на нёбе. Через 7—12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность составляет 25—30 %.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеее -тью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдают обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5—42,3 °С) в течение 12— 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизис-то-гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80—120 ударов в 1 мин), учащением дыхания (48—90), отсутствием аппетита.

В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально проявляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко бывают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10—15 %) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность острого течения болезни — 1—2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолоч-ных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5—1,5 °С или остается в пределах физиологической нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копытец.

У телят до 2—4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у остро или подостро болевших животных, однако может протекать с самого начала. У таких животных выражена задержка в развитии, снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.

Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — зав мес и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.

Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3—4 дня больные клинически выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Основные морфологические изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживают гиперемию, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2—3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, которые покрыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подсли-зистую ткань. Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирова-на, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое кишечника на всем протяжении слизисто-водяни-стое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некроти-чески воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой прямой кишки обнаруживают пете-хии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии.

В острых случаях вирусной диареи брыжеечные лимфатические узлы увеличенные, сочные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении болезни в почках отмечают общий фиброз и кистообразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевропневмонию.

У абортированных плодов отмечают воспаление мягких оболочек мозга, очаги геморрагии и умеренный отек нервных тканей. Нередки случаи мумификации плода.

Диагноз. На основании вышеперечисленных данных можно поставить предварительный диагноз, который уточняют методами лабораторного исследования. В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболочки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: обнаружение в мазках-от-печатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммунофлюоресценции (РИФ); выделение возбудителя в культуре клеток почек эмбриона коровы, легких эмбриона коровы, селезенки эмбриона коровы, тестикул бычка и его идентификация по цитопатогенному действию с 3—4-го пассажа (кариорексис, вакуолизация и округление клеток с отрывом от стекла, появление мелкозернистой инфильтрации фибробластического типа), в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; выявление диагностического прироста антител в парных сыворотках крови больных и пере-болевших животных в РН, реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции диффузной преципитации (РДП) или обнаружения антител в высоких титрах у больных или переболевших телят. Лабораторную диагностику проводят с использованием набора диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота в РН, РСК, РДП.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в 30 % и более парных сывороток крови в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН, обнаружением четырехкратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворотках крови. В сомнительных случаях ставят био-пробу на телятах 2—6-месячного возраста или крольчатах 3—6-не-дельного возраста. При постановке диагноза используют также иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию, метод ELISA.

Возможно определение антител к вирусу диареи крупного рогатого скота в молоке с помощью непрямого иммуноферментного анализа. Обычно титры антител в молоке ниже, чем в сыворотке крови. Однако уровень антител в молоке в период лактации впол-не достаточный для определения антительного статуса коров. Анализ проб молока из молочных цистерн позволяет дифференцировать стада с низким уровнем ВД-серопозитивности от стад с высоким уровнем ВД-серопозитивности.

Дифференциальный диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционные стоматиты, корона-, парво- и аденовирусные инфекции, некробактери-оз, алиментарные отравления.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1—2 см3/кг подкожно через 24—48 ч. Животных обеспечивают легкоперевари-мыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6—8 ч из расчета по 0,02—0,04 г/кг массы животного в течение 3—5 дней, а биомицин — 2—3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин — 3000—5000 ЕД, неомицин — 20 000, канамицин — 4000-5000, мономицин - 4000-6000, эритромицин - 10 000 ЕД; перорально: канамицин — 20 000 ЕД, мономицин — 20 000 и лево-мицетин — 10 000—20 000 ЕД. Применяют препараты 2 раза в день в течение 4—6 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5—Юг в 100—200мл воды в течение 3—4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1—0,2%-ным раствором калия перманганата.

Эффективно применение рекомбинантного 1-альфа-гибрида интерферона из Е. coli, который вводят перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью. Эффективна смесь из 117 г натрия хлорида, 150 г калия хлорида, 168 г натрия бикарбоната и 135 г калия ортофосфата (5,7 г смеси растворяют в 1л настоя сена). Получены положительные результаты при применении электролитов, которые восстанавливали кислотно-щелочное равновесие и устраняли дегидратацию.

Иммунитет. Животные-реконвалесценты приобретают устойчивость к повторному заражению не менее чем на 1 год. Однако у них образуется нестерильный иммунитет — отмечается длительное вирусоносительство, которое связано с иммунодепрессивным действием вируса.

Для специфической профилактики болезни используют инак-тивированные и живые аттенуированные вакцины: «Комбовак» — вакцину против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи — болезни слизистых, респираторно-синцитиаль-ной инфекции, рота- и коронавирусной инфекции крупного рогатого скота (НПО «Нарвак»), а также препараты в других комбинациях с антигенами реовирусной, аденовирусной инфекций, парагриппа, инфекционного ринотрахеита, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза в двух, трех и поливалентных сочетаниях.

Новорожденные телята, получавшие молозиво от иммунных коров, обладают колостральным иммунитетом до 4—5 нед.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как и при парагриппе-3 и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

Большую роль в борьбе с вирусной диареей играет своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных.

Для профилактики вирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины обладают слабой реактогенностью, и применяют их для профилактики вирусной диареи, главным образом в откормочных хозяйствах. Инактивированные препараты можно использовать в репродукторных хозяйствах для иммунизации коров на 7—8 мес стельности. Безопасна вакцина из мутантного температурочувствительного штамма.

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных