РазместитьЛейкоз КРС (Leucosis, гемобластоз) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота (Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть гемобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.
Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. Толаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876) впервые указали на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время - доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцированный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз.
Возбудитель болезни - РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорна-вирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retrovindae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.
Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60 °С погибает через минуту, быстро обезвреживаетеся 2-3%-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74 °С в течение 17 с. или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в Германии, Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4-8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы.
Эпидемиологическими и эпизоотологическими исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.
Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются, главным образом, постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.
В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3-20%, а летальность - до 15%.
Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.
ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ
Инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.
Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.
При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.
Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания преджедков), ослабляется сердечная деятельность. Наблюдают цианоз и желтушность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; явление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экфтальмия (пучеглазие), увеличение селезенки и печени.
Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными.
Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают фильтративные поражения кожи.
При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.
У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро; животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в общем состоянии и продуктивности.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
При вскрытии трупа, в зависимости от формы и стадии течения лейкоза, обнаруживают диффузную или очаговую инфильтрацию в органах кроветворения, на серозных покровах, в кишечнике, сердце, печени, почках, в матке и других органах.
Основными формами лейкоза являются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфомиелолейкоз; гемобластоз, а ретикулозам - лимфо-, ретикуло-саркому, системный ретикулез, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификации основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созревания). Для гистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусочки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10%-ным р-ром формалина.
Диагноз на лейкоз ставят на основании результатов эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, патологоанатомического и гистологического (обязательно) исследований. При гематологическом исследовании на лейкоз используют различные критерии, названные лейкозными ключами. Определяют отклонения от нормальных количеств лейкоцитов и молодых клеток, абсолютное число и процентное отношение лимфоцитов.
Следует также учитывать, что по мере развития патологического процесса животных может происходить снижение числа лейкоцитов, иногда даже ниже нормы Кроме того, в 8-30% случаев лейкоз может протекать алейкемически (количество лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями вируса лейкоза, но персистентный лимфоцитоз бывает не у всех инфицированных животных (15-72%). Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют только больных лейкозами животных - с гематологическими изменениями.
Для инфицированных вирусом лейкоза животных используют иммунологические методы исследования (РДП, РИФ, РСК, радиоиммунологический метод). Наиболее простая в постановке РДП позволяет обнаруживать в сыворотке крови специфические антитела к глюкопротеидному и полипептидному антигенам вируса лейкоза через 2-4 мес. после инфицирования животных. У телят материнские антитела выявляются до 6-месячного возраста, поэтому диагностическое значение у них имеют лишь антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики лейкоза могут быть: исследование пунктата грудной кости и лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, актиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения Изменения в крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция является временной, она исчезает с изменением состояния животного. Для ее исключения проводят соответствующие микробиологические, серологические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Вопросы иммунитета и иммунизации при лейкозе мало изучены. В организме зараженных вирусом лейкоза животных с гематологическими и клиническими признаками болезни выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя лейкоза, на своевременную диагностику и ликвидацию лейкоза в неблагополучных хозяйствах. Для осуществления профилактических противолейкозных мероприятий необходимо достоверно знать эпизоотическую ситуацию.
В благополучных хозяйствах (стадах) животных старше 2-летнего возраста исследуют на лейкоз один, а быков-производителей - 2 раза в год. В эту группу хозяйств не допускают завоза скота из неблагополучных по лейкозу стад.
При установлении лейкоза у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по заболеванию, вводят ограничения и организуют в нем оздоровительные мероприятия. В зависимости от эпитизоотической ситуации и конкретных хозяйственно-экономических условий, оздоровление хозяйств проводят двумя методами: а) систематическим (2 раза в год) исследованием животных на лейкоз с последующим удалением из стада больных и их потомства; б) полной заменой неблагополучного стада.
Первый способ используют в крупных хозяйствах. Он дает возможность в течение 3-5 лет снизить заболеваемость скота до 0,1%, а в хозяйствах с незначительным распространением лейкоза добиться полного оздоровления стада. Эффективность этого способа повышается при выращивании на обособленной ферме с 10-дневного возраста молодняка, полученного от здоровых родителей. В племенных хозяйствах следует проводить селекцию крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Для воспроизводства стада используют коров из благополучных по лейкозу семейств и быков-производителей, оцененных по способности передавать потомству устойчивость к болезни.
Молоко от больных лейкозом коров кипятят 5 мин. и используют на корм животных. Молоко животных, подозрительных по заболеванию, можно использовать в пищу людям после кипячения (5 мин.) или пастеризации (при 85 °С в течение 10 мин.). Молоко здоровых коров благополучного стада используют на месте (после пастеризации) или на молокозавод, где его используют после обычной пастеризации. Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техническую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены, мясо и неизмененные внутренние органы обезвреживают проваркой.
После вывода больного или подозрительного по заболеванию скота животноводческие помещения очищают и дезинфицируют 2-3%-р-ром едкого натра.
Неблагополучное по лейкозу хозяйство (отделение) считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой последнего больного животного. Затем, в течение двух лет, весь скот подвергают гематологическому диагностическому исследованию раз в год.
Журнал "Ветеринария сельскохозяйственных животных" №9 2011
