А.А. ВОРОНЦОВ
РУДН

Перитонеальный диализ (ПД) как интракорпоральный метод заместительной терапии почечной недостаточности имеет осложнения, которые порождают сомнения в его несостоятельности.

Цель исследования - анализ причин развития осложнений и поиск возможности эффективной их коррекции при использовании ПД в качестве заместительной терапии почечной недостаточности у кошек и собак.

Материалы и методы. В период 2001 -2006 гг. 38 собакам и 97 кошкам с хронической почечной недостаточностью проводили ПД в сроки от 12 ч до 336 сут. У 7 собак и 9 кошек при ПД возникли технические проблемы, у 12 собаки 19 кошек- неадекватность диализа, у 5 собак и 9 кошек - диализный перитонит, у 1 собаки и 7 кошек - сердечно-сосудистая недостаточность.

Результаты исследований и обсуждение. Технические осложнения при ПД у 16 животных были вызваны стойким нарушением дренажной функции катетера Тенкхоффа, имплантированного в брюшную полость, вследствие окклюзии или дислокации. В 100 % случаев у животных, которым имплантировали катетер с направлением рабочей части в околопеченочное пространство, были сложности с оттоком диализата, зависимого от положения тела животного. У 2 кошек отмечали дислокацию катетера ввиду короткого сформированного подкожного туннеля, что привело к гипергидратации и повышению внутрибрюшного давления. В большинстве случаев причиной осложнения было окутывание катетера сальником в сроки от второй замены диализата до 18 сут, что потребовало проведения повторной процедуры имплантации катетера с дополнительной частичной резекцией большого сальника. Имплантация катетера, на наш взгляд, требует в 100 % случаев частичной резекции сальника, а использование фибринолитических препаратов и гепарина не сопровождается ожидаемым эффектом. Поданным C.Verger, который ретроспективно проанализировал функцию 1146 катетеров, имплантированных в 31 диализном центре Франции, 5-летняя выживаемость первичного перитонеального доступа составляет 75 %, а 8 - летняя - около 60% [4].

Результатом неадекватности ПД явилось ухудшение состояния животных и гибель с признаками уремии на фоне его проведения в сроки от 5 до 51 сут. У 100 % животных отмечали резкое снижение остаточной функции почек, у 71 % - прогрессирующую функциональную недостаточность брюшины, что привело к гибели животных на фоне проведения ПД. Остаточную функцию почек оценивали по клиренсу креатинина (Cockcroft - Gault), временной и объемной закономерности не наблюдали ни у собак, ни у кошек, но констатировали его в 100 % случаев. Регрессия остаточной функции почек имеет существенное значение для выбора режима и дозы ПД. При значительном и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (менее 1,5-2 мл/мин), которую наблюдали у 9 (75 %) собак и 7 (37 %) кошек, животные погибли в период от 5 до 17 сут. По мнению некоторых исследователей, снижение СКФ сопряжено с возрастанием объемной перегрузки [4]. Использование гиперосмолярных растворов для ее предотвращения негативно влияет на перитонеальную мембрану и приводит к ее функциональной недостаточности (ФНПМ). ФНПМ развивается как следствие контакта с низкобиосовместимыми диализирующими растворами,  где мезотелии реагирует на контакт с диализным раствором уже в первые несколько суток после начала ПД. Гистологическое исследование показывает полное исчезновение микровезикул с поверхности мезотелия в большинстве случаев. При проведении PET теста отмечали стойкое снижение уровня мочевины и креатинина в диализате у 22 животных, что указывало на нарушение транспортных свойств брюшины.

Диализный перитонит у человека составляет 7 - 10 % всех случаев смерти пациентов [1]. Совершенствование метода и соединительных систем, используемых для ПД, позволило значительно снизить частоту диализного перитонита [2]. В зависимости от стадии проявления последнего проводили клинические, лабораторные и патологоморфологические исследования.

При бактериологическом исследовании выявляли в основном грамположительную и редко грамотрицательную микрофлору. Своевременная антибактериальная терапия была эффективна у 100 % собак и кошек по результатам посевов. Однако у 4 собак и 7 кошек пришлось прекратить проведение ПД ввиду резкого снижения транспортных свойств брюшины и падения эффективности метода после перенесенного перитонита.

Инфицирование происходило, на наш взгляд, по восходящим путям вследствие невнимательного проведения процедуры ПД, контаминации перитонеального катетера с созданием постоянного источника инфекции, хотя у кошек и собак в отличие от человека брюшная полость менее чувствительна к инфекции.

В литературе обсуждается значение и других факторов. Одним из них может быть ухудшение системного антибактериального ответа, обусловленного уремией [3]. R. Vanholder в числе первых показал значительное снижение фагоцитарной активности и функциональную неполноценность лейкоцитов. В повреждении защитных свойств брюшины немаловажную роль отводят продуктам деградации глюкозы, которые накапливаются при стерилизации диализного раствора. Предполагают, что некоторые из идентифицированных продуктов деградации, такие, как глиоксал, 1,2-дикарбонил и 5-гидроксиметилфурфурал, способны угнетать репаративные свойства мезотелия, частично погибающего при активном бактериальном воспалении [3 ,4].

Средний срок жизни животных при возникновении сердечно-сосудистой недостаточности на фоне проведения ПД составлял 7,3 мес. Гибель животных наступала при ее прогрессировании и неэффективности лечения.

Поданным эхографического исследования при   проявлении   клинических   признаков   и исследовании сердечно-сосудистой системы у одной собаки и одной кошки отмечали дилатацию левого желудочка с признаками систолической дисфункции, у 6 кошек - гипертрофическую кардиомиопатию с признаками диастолической дисфункции. К причинам, вызвавшим изменение работы сердца у животных, находящихся на хроническом ПД, относятся гемодинамический и метаболический факторы. Первый приобретает значение в условиях нарушения баланса жидкости с изменениями осмоляльности крови и уремического токсикоза, второй фактор связан с хронической объемной перегрузкой, что, в свою очередь, может быть вызвано регрессией остаточной функции почек, неадекватной дозой диализата и функциональным нарушением брюшины с изменением ее ультрафильтрационной способности. Одной из важных, на наш взгляд, гемодинамических причин сердечно-сосудистой недостаточности является резкое повышение внутрибрюшного давления, связанного с большим объемом введения диализирующего раствора. У животных в этом случае наблюдали клиническую картину респираторного дефицита, связанного с компрессией диафрагмы при проведении ЭХО КГ, уменьшение объема левого и правого желудочка и, как следствие, снижение сердечного выброса.

Заключение. Имплантация катетера для ПД с соблюдением апробированных методик, которые включают расположение его по направлению в околопузырное пространство и частичную резекцию сальника, позволяет длительно его использовать после установления.

У кошек и собак лидирующую роль в формировании несостоятельности ПД играют факторы воздействия диализата и инфекции на брюшину и организм.

Несостоятельность ПД возникает не только в результате возможности инфицирования брюшной полости, но и при сочетании действия этого фактора с ослаблением системного и локального антибактериального ответа и перестройкой перитонеальной мембраны вследствие контакта с диализирующим раствором.

Проявление и частота сердечно-сосудистой недостаточности у животных, находящихся на ПД, обусловлены не только последствием уремии, но и техническими особенностями проведения хронического ПД.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гуревич А .К. и др. Перитонеальный диализ (пособие для врачей) . - СПб, 2003.
2. Bergman J.M. et al. // J. Am. Soc. Nephrol .2001.
3. Vanholder R., DellAguila R. et al. //Nephrol. 1994. Vol. 23.
4.VergerC. etal. Acute changes in peritoneal transport properties with infections peritonitis and mechanical injuri. Kidney Int. 1993. Vol. 23.

Журнал "Ветеринария" №12 2007