РазместитьБеляева Е. В., Кудряшов А. А., Балабанова В. И.
ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины»
Введение
Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (от лат. «rhinotracheitis infectiosa bovum»; ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) - остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая ДНК-содержащим вирусом Herpesvirus bovis, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвоваги-нитом и абортом [1—3].
Впервые болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» была описана в 1955 г. в США. В настоящее время инфекционный ринотрахеит широко распространен в США, Канаде, Новой Зеландии, в странах Африки, в Японии, Австрии, Австралии, Италии и в Российской Федерации [3, 5].
К вирусу ИРТ восприимчив скот всех половозрастных групп. Болезнь опасна тем, что после заболевания животные остаются вирусоносителями на всю жизнь [1,2]. Источник вируса — больные и переболевшие животные. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, при вольной случке или через сперму при искусственном осеменении. Заражение происходит при совместном со-держании больных и здоровых животных [2].
Характерно, что клинические признаки как таковые могут отсутствовать или про-являться весьма умеренно. Только если заболевание переходит в тяжелую форму, регистрируются: повышенная температура, снижение продуктивности, респираторные расстройства, аборт на всех стадиях стельности (чаще после 4-го месяца), много-кратные и безрезультатные осеменения, нервные явления и даже гибель животных [3, 5]. В зависимости от способа передачи возбудителя болезнь поражает преимуще-ственно верхние дыхательные пути, половые органы и проявляется пневмонией, абортом, энцефалитом, кератоконъюнкти-витом у телят [6].
ИРТ наносит большой экономический ущерб, который складывается из потерь от снижения удоя в период болезни до (50-60) %, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты. Также наличие данной болезни среди группы животных отрицательно сказывается на международной купле-продаже животных, так как крупный рогатый скот с положительными результатами лабораторных исследований на вирус ИРТ не может быть экспортирован в другие страны; помимо этого, зараженные животные не могут быть использованы как племенные для разведения ремонтного мо-лодняка [5].
Материалы и методы
В 2015-2016 годах в одном из хозяйств Ленинградской области по разведению крупного рогатого скота черно-пестрой «голшти-низированной» породы значительно увеличилось число выбракованных животных. В ходе проведения патологоанатомических исследований у большинства животных на-блюдались патологоанатомические измене-ния в органах дыхательной системы. Исходя из данных патологоанатомических и клинических исследований, предположили, что у скота имеет место вирусная болезнь. Чтобы установить природу болезни, сыворотку крови от 35-ти голов взрослого скота и молодняка направили в лицензированную лабо-раторию для определения наличия и титров антител к возбудителю вирусной диареи, к возбудителю респираторно-синцитиальной инфекции, к вирусу инфекционного ринотра-хеита, к возбудителю парагриппа-3 крупного рогатого скота. В 33-х из 35-ти проб сыво-ротки крови выявили антитела к вирусу ин-фекционного ринотрахеита крупного рога-того скота в диагностических титрах (94 %). Антитела к возбудителю вирусной диареи, к возбудителю респираторно-синцитиаль-ной инфекции и к возбудителю парагриппа-3 крупного рогатого скота не были выявлены.
При патологоанатомическом исследовании (вскрытии и послеубойном осмотре) проводили отбор патологического материала. У коров отбирали кусочки лёгких с наиболее яркими патологическими изменения-ми, на границе со здоровой тканью, а также регионарные лимфатические узлы - бронхиальные и средостенные. У молодняка, поми-мо вышеуказанных органов, отбирали кусочки почек, печени, сердца.
Для приготовления гистологических сре-зов патологический материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. Затем проводили заливку в парафин по общепринятой методике [4]. Далее на ротационном микротоме изготавливали срезы толщиной (5-7) мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Изучение гистологических препаратов проводили при помощи светооптического микроскопа Carl Zeiss Axio Scope Al (Германия) при увеличении 50,100 и 200, а также при помощи микроскопа для биологических исследований N-100B при увеличении 640. Микрофотографирование проводили при помощи цифровых камер Levenhuk C510, AxioCam ICc 1 и программного обеспечения Axio Vision Rel. 4.8 (Германия).
Результаты исследований
При гистологическом исследовании патологического материала от 9-ти коров у всех установили лобулярную пневмонию. У 7-ми из них в ткани легких нашли крупные полости неправильной формы, значительно превосходящие по величине нормальные альвеолы, что свидетельствало об эмфиземе легких, при этом межальвеолярные перегородки были истончены (рис. 1). Наряду с этим, у 4-х коров альвеолы были заполнены гомогенной бледно-розовой эозинофильной массой, некоторые альвеолы не имели экссудата, но просветы их были расширены; экссудат также был обнаружен в интерстициальной перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. У 7-ми коров была обнаружена воспалительная инфильтрация, представленная в основном нейтрофилами, а также лимфоцитами и макрофагами, что свидетельствовало о серозно-нейтрофильной пневмонии (рис. 2).
В свою очередь, у двух других коров, помимо вышеуказанных изменений, клеточный состав экссудата состоял из большого числа эритроцитов и клеток альвеолярного эпителия; легочные альвеолы и альвеолярные ходы были заполнены геморрагическим экссудатом, а ин-терстициальная соединительная ткань была геморрагически инфильтрирована, что характерно для серозно-геморрагической пневмонии. У всех коров был выявлен катарально-гнойный бронхит (рис. 3).
При гистологическом исследовании бронхиальных и средостенных лимфатических узлов у всех исследованных коров обнаружили: гиперемию кровеносных сосудов, серозный отек синусов и паренхимы, увеличение в размере фолликулов, скопление в мозговых тяжах плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, что свидетельствует об остром серозном лимфадените (рис. 4). Помимо этого у двух коров нашли фолликулярную гиперплазию лимфатических узлов.
При гистологическом исследовании легких у 17-ти из 19-ти исследованных телят у 2-х установили серозную (рис. 5), у 15-ти -серозно-нейтрофильную (рис. 6) и у 2-х - серозно-геморрагическую пневмонию. У 9-ти телят были выявлены катарально-гнойный и серозно-гнойный бронхит и у 9-ти - эмфизема. В гистологических препаратах лёгких большинства коров и телят в ядрах эпители-альных клеток слизистой оболочки бронхов были найдены ацидофильные внутриядер-ные тельца-включения (рис. 7).
При исследовании срезов лимфатических узлов у всех телят был найден серозный или серозно-некротический лимфаденит. У 5-ти телят была выявлена фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов, у 3-х телят -атрофия лимфоидной ткани (рис. 8).
Также у большинства коров и телят нашли очаговый ателектаз легких, при котором альвеолы были уменьшены в размерах, в просветах их находилось немного жидкости и клеток альвеолярного эпителия.
Гистологическое исследование также по-казало патологогистологические изменения в паренхиматозных органах. Так, при иссле-довании печени у 14-ти телят в цитоплазме гепатоцитов были выявлены мелкие вакуо-ли, свойственные гидропической дистрофии (рис. 9).
Гистологическим исследованием в почках у 12-ти телят в цитоплазме клеток эпителия почечных канальцев выявили вакуоли, на-полненные жидкостью, содержащей белок и ферменты, что характерно для гидропиче-ской дистрофии (рис. 10).
При гистологическом исследовании миокарда у 2-х телят мышечные волокна миокарда были лишены волокнистого рисунка и представлены сплошными пластами, строма была отёчной.
Результаты проведённого нами гистологического исследования согласуются с сообщениями научных литературных источников [7, 8]. Следует отметить, что в одном из этих источников [7] авторы сообщают об относительно нечастой пневмонии при ИРТ, но при этом указывают, что если она случается у телят, то протекает без изменений в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Эта закономерность проявилась и в нашем исследовании. В другом источнике [8] отмечено, что внутриядерные тельца-включения при ИРТ долго задерживаются именно в эпителии бронхов и альвеол.
Обсуждение результатов
Наличие экссудата в альвеолах и бронхах можно объяснить воспалительной реакцией организма на внедрение вируса. При этом уменьшается просвет бронхов. Выдох затрудняется, повышается давление воздуха в альвеолах и развивается эмфизема легких. Эмфизема легких в основном отмечена у взрослых животных или у переболевшего молодняка, который ранее перенес бронхит и пневмонию. При наличии вязкого секрета в просвете бронхов образуется их закупор-ка, что со временем приводит к ателектазу. Из-за вышеуказанных изменений у животных развивается дыхательная недостаточ-ность, в конечном итоге приводящая к отеку легких и смерти.
При наличии воспалительных процессов в легких в регионарных лимфатических узлах развиваются серозный и серозно-некротиче-ский лимфадениты по причине распространения факторов воспаления по лимфатическим сосудам. Образовалась фолликулярная гиперплазия средо стенных и бронхиальных лимфатических узлов за счёт увеличения числа В-лимфоцитов и плазмоцитов - клеток, вырабатывающих антитела. При про-грессировании болезни в результате некроза лимфоцитов атрофируются лимфатические узлы, уменьшается число фолликулов, ис-тончается паракортикальная зона, а между фолликулами возрастает число бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов.
В силу изменений в лёгких, уменьшается объём кислорода, поступающего из альвеол в кровь. Развивается гипоксия, что приводит к жировой дистрофии гепатоцитов, а в более тяжелых случаях - к некрозу клеток печени, а также, опосредованно через зернистую дистрофию, - к гидропической дистрофии эпителия почечных канальцев.
Выводы
1. При гистологическом исследовании в легких у большинства коров и телят, больных ИРТ, обнаружили серозно-нейтрофильную пневмонию и катаральный бронхит.
2. В гистологических препаратах лёгких большинства коров и телят в ядрах эпителиальных клеток слизистой оболочки бронхов были найдены ацидофильные внутриядер-ные тельца-включения.
3. Наряду с пневмонией, в лёгких были найдены участки эмфиземы и ателектаза, большей частью у коров.
4. В бронхиальных и средостенных лимфоузлах при остром течении болезни были установлены серозный и серозно-некротический лимфадениты, у отдельных телят - атрофия лимфоидной ткани.
5. В печени и в почках была определена гидропическая дистрофия гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев.
Список литературы
1. Бессарабов Б.Ф., Ватутин А.А., Воронин Е.С. Инфекционные болезни животных. М.: КолосС, 2007. 323-328 с.
2. Дорош М.В. Болезни крупного рогатого скота. М.: Вече, 2007. С. 91-93.
3. Масюк Д.Н., Коляда С.Г., Кокарев А.В. Лабораторная диагностика и контроль профилактики инфекционного ринотрахеита или инфекционного пустулезного вульвовагинита крупного рогатого скота // Корма и факты. 2016. № 10 (74). С. 38-41.
4. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медгиз, 1961.
5. Шилова Е.Н., Донник И.М., Ряпосова М.В. Клиническое проявление инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в племенных организациях уральского региона // Аграрный вестник Урала. 2011. № 6 (85). С. 24-25.
6. Eradication of infectious bovine rhinotracheitis in Switzerland: review and prospects / M. Ackermann, H.K. Muller, L. Bruckner, U. Kihm // Vet Microbiol. 1990. №23. P. 365-370.
7. Infectious bovine rhinotracheitis / D. Dungworth, K. Jubb, P. Kennedy, N. Palmer // Pathology of Domestic Animals. 1993. V. 2. P. 556-557.
8. Respiratory system. Infectious bovine rhinotracheitis / J. Caswell, K. Williams, K. Jubb, P. Kennedy, N. Palmer // Pathology of Domestic Animals. 2007. V. 2. P. 594-596.
