РазместитьГЕСТОЗ СУПОРОСНЫХ СВИНОМАТОК И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТИМУСА У НОВОРОЖДЕННЫХ ПОРОСЯТ
Михайлов Е.В., Фоменко О.Ю., Братченко Э.В.
ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН г. Воронеж,
Введение. Гестоз (поздний токсикоз) относится к заболеваниям, проявляющимся синдромом полиорганной недостаточности. Этот синдром развивается на фоне нарушений маточно -плацентарного кровообращения, снижения плацентарной перфузии и плацентарной диффузии [5].
В свиноводческих хозяйствах, особенно на комплексах с промышленной технологией производства свинины, данная патология выявляется у 12-29% свиноматок и характеризуется гипертензией, протеинурией, обильной саливацией, скрежетом зубами, позой «сидячей собаки». При гестозе наблюдается увеличение случаев прерывания супоросности, удлинение родового акта, повышение мертворождаемости и рождение слаборазвитых поросят, а также задержание последа и частое проявление послеродовых осложнений. Наибольшая вероятность проявления данной патологии присуща высокопродуктивным свиноматкам и первородящим ремонтным свинкам [6].
По современным представлениям гестоз свиноматок может рассматриваться как типовой патологический процесс, являющийся аутоиммунным структурно-функциональным ответом организма матери на поступление антигенной информации от плода через плацентарный барьер. Когда же физиологические способности утилизации организма свиноматки истощаются, начинают запускаться компенсаторные механизмы, парирующие лавинообразное поступление эндотоксинов от плода в организм матери. Развивающаяся при гестозе эндогенная интоксикация приводит к возрастанию детоксикационной нагрузки на уже поврежденные органы свиноматки, приводя к уменьшению элиминации продуктов метаболизма, накоплению их в крови, нарушению микроциркуляции, развитию гипоксемии и, как следствие, развитию синдрома полиорганной недостаточности.
В настоящее время является общепризнанным, что структурно-функциональное состояние клеточных мембран определяет функционирование ткани, органа и организма в целом. Эндогенная интоксикация организма может приводить к изменению структурно-функциональных характеристик клеток тканей и органов [1].
Синдром эндогенной интоксикации сопровождается усилением процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). В процессе перекисного окисления липидов образуется малоновый диальдегид (МДА), который является мутагеном и обладает выраженной цитотоксичностью. В результате окисления липидных молекул под действием активных форм кислорода происходит необратимое повреждение мембранных структур, нарушается их проницаемость и наступает гибель клеток [2].
Деструктивному воздействию МДА противостоит мощная антиоксидантная система организма животного, состоящая из антиокислительных ферментов, таких как каталаза, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза. Их активность, в частности, каталазы, используется как показатель оценки антирадикальной защиты и резистентности организма, увеличение содержания которой можно рассматривать как приспособительную реакцию организма в ответ на усиление процессов ПОЛ [3,4].
Цель работы - изучить влияние гестоза супоросных свиноматок на морфофункшюнальное состояние тимуса новорожденных поросят.
Материал и методика исследований. Для проведения исследований были отобраны две группы супоросных свиноматок 80-90 днев-ной супоросности по три головы: свиноматки с признаками гестоза и клинически здоровые свиноматки. У обеих групп свиноматок осуществлён анализ их крови по ряду показателей, характеризующих антиоксидантную защиту и синдром эндогенной интоксикации организма супоросных свиноматок.
Для оценки интенсивности процессов пероксидации липидов и состояния системы антиоксидантной защиты организма свиноматок определяли сорбционную способность эритроцитов крови (ССЭ), содержание в крови малонового диальдегида (МДА), содержания молекул средней и низкой молекулярной массы (МСМ) в сыворотке крови, активность каталазы и глутатионпероксидазы (ГПО) в крови и антиокислительную способность плазмы крови (АОА). О сорбционной способности эритроцитов судили по разнице между оптической плотностью 0,025% раствора метиленового синего и пробами крови при длине волны 630 нм на спектрофотометре Shimadzu-1700. Уровень МДА определяли в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Определение содержания МСМ проводили в ТХУ-экстракте сыворотки крови при длине волн 238, 254, 266 и 282 нм на спектрофотометре Shimadzu-1700. на основании полученных результатов рассчитывали индекс эндогенной интоксикации (ИЭИ). Определение активности каталазы проводили по анализу скорости утилизации перекиси водорода в реакционной смеси, в которую вносится биологический материал, содержащий фермент. Активность ГПО определяли по уменьшению глутатиона в инкубационной среде [7].
От группы свиноматок с признаками гестоза после опороса отбирали слаборазвитых новорожденных поросят, которых подвергали вынужденному убою для отбора материаиа, необходимого для морфологических исследований.
Тимус для гистологического исследований вырезали у поросят и фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. После этого исследуемый материал подвергали обезвоживанию в спиртах возрастающей концентрации, затем заливали в парафин. Из парафиновых блоков на микротоме МПС-2 изготавливали серийные срезы толщиной 5-7 мкм, которые для общей оценки структуры окрашивали гематоксилин-эозином .
Результаты исследований и их обсуждение. При клиническом обследовании супоросных свиноматок были выявлены клинически здоровые животные и свиноматки с признаками гестоза: обильная саливация, скрежет зубами и поза «сидячей собаки».
Данные, полученные при клиническом исследовании, подтверждались показателями биохимического исследования крови.
Было обнаружено, что у свиноматок с признаками гестоза содержание МДА на 35% превышает его уровень содержания альдегида у здоровых животных, что свидетельствует об интенсификации процессов свободнорадикального окисления и наличии окислительного стресса. В пользу этого свидетельствует и увеличение ССЭ у больных животных по сравнению со здоровыми на 19,4%, что говорит о повреждении мембран эритроцитов продуктами перекисного окисления липидов.
Можно предположить, что одной из причин развития окислительного стресса у супоросных свиноматок с признаками гестозом, является недостаточная функциональная активность ферментативного звена антиоксидантной защиты организма. Обнаружено, что уровень активности каталазы и ГПО у свиноматок с признаками гестоза был ниже, чем у здоровых животных. Результатом менее эффективной детоксикацпи свободных радикалов является повреждение и фрагментация белковых молекул, что выражается в повышенном содержании МСМ в сыворотки крови у свиноматок больных гестозом.
При гистологическом исследовании тимуса новорождённых поросят была выявлена ярко выраженная днсплазия железы с нарушением архитектоники. Дольки имеют малые размеры, между ними находятся крупные прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. Отсутствует четкая граница между корковым и мозговым слоем, митотическая активность клеток тимуса не наблюдается, хорошо выражен эффект «звездного неба». Наблюдается незначительное полнокровие сосудов железы. Плотность лимфоцитов в мозговом веществе низкая, имеются деструктивные процессы, проявляющиеся распадом тимоцитов. Тимические тельца выявлены в единичных случаях, при этом все они были деформированы.
Морфологический анализ железы позволил выявить, что тимус поросят полученных от свиноматок, которым был поставлен диагноз гестоз, не несет морфофункциональную нагрузку в работе иммунной системы поросёнка. Жизнеспособность новорожденных поросят зависит от морфофункцпональноп зрелости иммунной системы, которая обеспечивает постнатальную адаптацию поросят, но вследствие недоразвития тимуса возникла проблема их адаптацгш к условиям внешней среды обитания.
Заключение. Таким образом, у супоросных свиноматок из-за эндогенной интоксикации происходило нарушение обмена веществ, которое сыграло ключевую роль в запуске нарушений процессов саморегуляции, реактивности и иммунитета в целом, как у свиноматок, так и у их плодов, что в свою очередь, оказывало негативно влияние на нормальное развитие плода, в результате чего создались условия высокого риска активации персистирующих инфекций.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бессмельцев. С.С. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией / С.С. Бессмельцев. И.М. Царапкин, З.Б. Федорова//Вестник хирургии им. Грекова. - 1997. Т-156-№ 4-С. 32-36.
2. Владимиров. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН - 1998. - № 2 - С. 43-47.
3. Кумерова. А.О. Возможность использования ферментов эритроцитов в качестве индикаторов, характеризующих течение болезни у больных гемобластозами // А.О. Кумерова. В.И. Петухов. А.П. Шкестерс. // Вопр. мед. химии. 1996. - Т. 42. №2. - С. 144-147.
4. Климова, Л.В. Состояние некоторых ферментативных антиоксидантов плазмы крови и эритроцитов у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и влияние лазерного облучения крови на динамику их активности / Л.В. Климова. А.Д. Белявский, Н.Б.Кармен// 1999. -№ 2. -С. 65-67.
5. Нежданов, А.Г. Поздний токсикоз (гестоз) беременных и методы его профилактики/А.Г. Нежданов//Свиноводство. -2011. -№ 7. -С. 68-69.
6. Методические рекомендации по диагностике, профилактике и терапии гестоза у молочных коров и свиноматок / Сост. А.Г. Нежданов. СВ. Шабунин. В.Д. Мисайлов, В.Н. Коцарев и др. - Воронеж: ВНИВИПФиТ, 2009. - 30 с.
7. Методические рекомендации по изучению процессов свободнорадикального окисления и системы антиоксидантной защиты орг анизма / Сост. М. И. Рецкий и др. - Воронеж: ВНИВИПФиТ, 2010. - 70 с.
