Эхинококкоз свиней обусловливается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Личиночная стадия паразитирует у свиней в печени, легких, селезенке, почках, сердце и реже в других органах. Цестода в стадии имаго паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных.

Возбудитель. Echinococcus granulosus larva — личиночная (пузырчатая) стадия ленточного гельминта Е. granulosus. Echinococcus granulosus — это пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней герминативной (зародышевой) оболочки, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной окружающей тканью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирующей жидкостью. Впрочем, у яков пузыри величиной от горошины до гусиного яйца содержат жидкость темно-розового цвета. Эхинококкозные пузыри имеют три анатомические модификации, возникновение которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозяев.

цикл развития эхинококка

Рис. 1. Биология развития Е. granulosus:

1 — сколекс; 2 — общий вид цестоды; 3 — яйца в фекалиях; 4 — морфология яйца; 5 — пузыри в легком; 6 — печень, пораженная эхинококкусами

Биология развития эхинококкуса у свиней происходит так же, как у жвачных животных. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. У кошки, по многочисленным данным, гельминт приживается в определенном количестве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факультативному хозяину. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.

С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес достигают инвазионной стадии.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхино-коккусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес (рис. 1). Известно, что у свиней через 5 мес полностью сформировываются капсула и кутикула пузыря.

Эпизоотологические данные. Свиньи заражаются возбудителем эхинококкоза алиментарным путем при проглатывании яиц с кормом и водой. Полноценное кормление и хорошие условия содержания животных в значительной степени предотвращают заражение свиней даже в молодом возрасте. Установлено, что наиболее вероятным местом заражения животных служат дворы и свинарники, куда имеют доступ собаки, больные эхинококкозом.

Одной из особенностей распространения эхинококкоза свиней является наличие штамма, приспособленного к этому виду животных. Например, в Белоруссии и в отдельных районах Украины установлен штамм эхинококкуса, развивающегося по схеме собака — свинья — собака. Именно при развитии паразита по этой схеме вырастают полноценные фертильные личинки.

По данным В. Рамазанова, в Казахстане ЭИ у свиней во многих районах достигает 37 %. По данным А. Ф. Носика, протосколекс в неповрежденном пузыре могут выживать 5—6 сут при 15—17 °С и 4 сут при 20—25 °С. При 55 °С пузыри погибают в течение нескольких секунд. В чистой воде они сохраняются 2 сут, а в гниющей — несколько часов.

Патогенез и иммунитет. Патогенез в целом характерен таковому у жвачных животных. Однако нередко молодые свиньи заражаются весьма интенсивно, при этом пораженные печень и селезенка на разрезе напоминают пчелиные соты. Поэтому степень нарушения функции органа выступает более рельефно. Иммунитет при эхинококкозе выражен слабо. Доказательством тому служит формирование у зараженных свиней в 99 % случаев эхинококкусного пузыря типа Echinococcus veterinorum.

Симптомы болезни. Чаще инвазия у естественно зараженных свиней протекает бессимптомно. Но при экспериментальном заражении у отдельных животных на 3—4-е сутки отмечены усиление перистальтики, понос, повышение температуры тела на 0,5—1 °С. Дальнейшее течение инвазии зависит от условий содержания и кормления животных. При недостаточном кормлении отмечаются общее недомогание, быстрая утомляемость, анемия, болезненность мускулатуры брюшной стенки в области правого подреберья. Число эритроцитов уменьшается, но повышается число лейкоцитов и наблюдается эозинофилия.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении печени она резко увеличивается в размерах, строма атрофирована и заменена соединительной тканью. Труп истощен; обнаруживают брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагностика. При диагностике эхинококкоза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни и диагностические исследования при жизни и после убоя.

Внутрикожная аллергическая проба с применением свежей жидкости из пузыря дает эффективность 95 %.

Посмертно исследуют внутренние органы на наличие эхинококкусных пузырей. Чаще поражается печень, затем — легкие и реже — селезенка, почки и другие органы. Эхинококкусные пузыри дифференцируют от тонкошейных цистицеркусов (по наличию в них одного сколекса).

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Следует помнить, что яйца многих цестод семейства Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относительной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до — 16 °С, при неоднократном замораживании они гибнут и их основная масса не перезимовывает.

В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов.

В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармливание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскрывочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации субпродуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цистицеркусами, эхинококкусами и другими гельминтами, необходимо сжигать. На отгонных пастбищах следует проводить те же мероприятия, что и в условиях стационара.

В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета проводят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.

Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промежуточных хозяев.

В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кормов — одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ставят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в котором записывают все проведенные ветеринарные мероприятия.

Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с существующими инструкциями.

 

Паразитология    и    инвазионные    болезни    животных / М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева.