Г. БОВКУН, Е. ВАЩЕКИН, Н. МАЛИК, Е. МАЛИК,

Брянская государственная сельскохозяйственная академия

Главное направление ликвидации диарейных заболевании у телят по современным данным заключается в применении противомикробных препаратов бактерицидного или бактериостатического действия, а также биопрепаратов против возбудителей и условно-патогенных микробов, симптоматических средств для устранения эксикоза, эндотоксикозов.

Если принцип селективной деконтаминации, направленный на подавление возбудителей, колонизирующих тонкий кишечник больных, обеспечивает успешную терапевтическую активность противомикробных препаратов, то при неинфекционных заболеваниях органов пищеварения имеет невысокую активность. В некоторых случаях способствует нарастанию быстрыми темпами множественной лекарственной резистентности у микробов, адаптации к несвойственным экологическим нишам и появлению высоковирулентных штаммов возбудителей, неизвестных серотипов эшерихий, сальмонелл.

Дисбактериозы считают причиной заболеваний органов пищеварения у цыплят В.В. Сорокин, Г.А. Зон, И.М. Карпуть, М.П. Бабиной, Г.Ф. Бовкун, Н.И. Малик и др. .

В.В. Сорокин и др., изучая микрофлору кишечника, установили, что даже кратковременное применение тетрациклина в лечебной дозе цыплятам, резко уменьшает количество эшерихий и лактофлоры, а на восстановление популяцион-ного уровня полезных бактерий требуется не менее шести суток после прекращения дачи тетрациклина.

L, Renault et.al изучали антибиотикорези-стентность E.coli, выделенной из помета до-машней птицы, получавшей и не получавшей антибиотики, авторы установили, что изменения микробиологической экологии у цыплят связано с обсеменением окружающей среды, главным образом, штаммами кишечной палочки, резистентными не только в результате добавления антибиотиков к корму, но и вследствие их применения с лечебной целью.

М.А. Тимошко доказала, что к возникновению дисбактериоза у цыплят приводит потеря бифидо-, лактобактерий, которые действуют антагонистически на протеи клостридий.

Г.А. Зон считает, что энтериты цыплят возникают на фоне резкого нарушения симбиоценоза кишечной микрофлоры под действием антибиотиков, гельминтов. Нарушение нормобиоза приводит к возникновению новых свойств у кишечной палочки (способность вырабатывать гиалуронидазу), к появлению высокой токсичности у микробных ассоциаций.

И.М. Карпуть, М.П. Бабина сообщают, что 85% больных цыплят имеют диарею дисбактери-озной этиологии, поэтому лечение и профилактика должны быть направлены на колонизацию и блокирование ворсинок пристеночной слизи, не позволяющих закрепиться транзиторной микрофлоре.

Они показали, что формирование иммунного статуса цыплят влияет на своевременное заселение кишечника нормальной микрофлорой, а его снижение способствует развитию дисбакте-риозов.

Роль микрофлоры как этиологического фактора при перитонитах, энтеритах и гастроэнтеритах цыплят подтверждает В.П. Карпов. Автор из крови погибших выделял стафилококки, синегной-ную палочку, энтерококки, редко возбудителей колибактериоза, сальмонеллеза.

Каждая форма дисбактериоза обусловлена состоянием биоценоза слепых отростков кишечника, а деструктивная с эндотоксикозом и септическая — морфологическим состоянием слизистой, висцеральных органов (табл.).

Клинико-патоморфологический и микроэкологический подходы к изучению причин заболеваний органов пищеварения у цыплят разного возраста позволили нам установить три формы толстокишечного дисбактериоза:

• функциональную на фоне функциональных нарушений пищеварения;
• деструктивную с эндотоксикозом, которая характеризуется воспалением разных отделов пищеварительного тракта с развитием деструктивных изменении в слизистой и подслизистом слое желудка и кишечника, осложнениями ток-сикозного характера, с развитием воспаления печени разной интенсивности и дистрофиями;
•  септическую с воспалением разных от-делов пищеварительного тракта, осложненных септицемией.

 Таблица Формы дисбактериозов кишечника у цыплят

 Дисбактериозы у цыплят всегда протекали на фоне отсутствия бифидобактерий или полного состава облигатной микрофлоры. Облигатная микрофлора в неполном составе не препятствовала проникновению и развитию факультативной микро-флоры, которая вызывала функциональные нарушения пищеварения (функциональная форма) без патомакроскопических и патогистологических изменений слизистой желудочно-кишечного тракта.

При функциональной форме дисбактериоза отмечали отсутствие бифидобактерий, повышенное количество атипичных эшерихий, с пониженной ферментативной активностью, а также энтерококков, клостридий.

При деструктивной форме дисбактериоза обнаруживали патогистологические изменения, характерные для воспаления слизистой разных отделов желудочно-кишечного тракта и развития эндотоксикоза с воспалением разной степени или дистрофиями печени (вакуольной, зернистой).

 Развивался деструктивный дисбактериоз на фоне отсутствия облигатной микрофлоры или ее неполного состава и колонизации слизистой протеями, гнилостными бациллами, условно-патогенными энтеробактериями, грибами.

При септической форме дисбактериоза обнаруживали патоморфологические и патогистологические изменения, свидетельствующие о транслокации факультативной микрофлоры с развитием септицемии, которая проявлялась пневмонией, перитонитом, гломерулонефритом.

В некоторых случаях септическая форма протекала с эндотоксикозом и развитием гепатита. Развитие эндогенной инфекции было возможным на фоне неполного состава облигатной микрофлоры, колонизации гнилостными гемолитическими бациллами, грибами, появления таких представителей условно-патогенных энтеробактерий, как Klebsiella pneumonia, Citrobacter freundii.

Разные формы дисбактериозов обусловливали патогенез заболеваний органов пищеварения у цыплят нормального развития разного возраста, поэтому их можно рассматривать как синдром в патогенезе желудочно-кишечных болезней цыплят.