РазместитьРябикина О. А., Диев В. И., Кукушкина М. С.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр охраны здоровья животных» (ФГБУ «ВНИИЗЖ»)
Аннотация. Представлен анализ литературных данных и результаты собственных исследований по характеристике возбудителя нодулярного дерматита крупного рогатого скота (НД КРС), распространению, клиническим признакам, культивированию, диагностике и профилактике заболевания.
Нодулярный дерматит (кожная бугорчатка, узелковый дерматит, кожно-узелковая сыпь, болезнь «кожного отека» у буйволов, «лоскутная болезнь кожи», вирусная, заразная бугорчатка кожи, узелковая экзантема крупного рогатого скота) - болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками под-кожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугров), поражением глаз и слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов [2, 3, 8, 11, 14, 15, 17, 19,21,26].
Нодулярный дерматит крупного рогато-го скота относят к особо опасным болезням животных, способным вызывать эпизоотии и наносить значительный экономический ущерб. В соответствии с новой классификацией он включен в список болезней МЭБ, подлежащих обязательному уведомлению (нотификации), в категорию «Болезни и инфекции крупного рогатого скота» [5].
Историческая справка. Впервые заболевание было обнаружено в Замбии в 1929 г. как аллергическая реакция на множественные укусы насекомых. Нодулярный дерматит был признан в качестве инфекционной болезни Ф. Бэкстремом, когда вспышка произошла в Нгламилэнде в течение 1943 года. К концу 1944 г. эта болезнь проявила себя в Трансваале, в течение последующих лет, несмотря на вынужденные меры контроля, быстро распространилась по всей Южной Африке. В Южной Родезии наличие заболевания было установлено в 1945 пик 1947 г. эта болезнь стала энзоотической в Южной Африке. Рас-пространение инфекции отмечено в Свазиленде, Басутоленде и португальской Восточной Африке, а затем в Мадагаскаре, Танганьике, Бельгийском Конго, Ботсване и ЮАР, где было поражено более 8 млн голов скота [2, 3, 8, И, 17, 18, 19, 20, 21, 26, 27]. В 1957 г. болезнь появилась в Кении одновременно со вспышкой оспы овец, а в 70-80 гг. - в Судане, Нигерии, Мавритании, Мали и других странах Африки, где вызвала гибель до 20 % инфицированного скота [21]. В 1988 г. болезнь появилась в Египте, а через год - в Израиле [3]. Впервые о НД за пределами Африки, на Среднем Востоке, сообщалось в 1991 г. [15].
Распространение нодулярного дерматита в мире. В настоящее время заболевание встречается в 34 странах Африки и Азии [28]. Наиболее поздние вспышки за пределами Африки произошли на Среднем Востоке в 2006 и 2007 году, а также на острове Маврикий в 2008 году [21]. Вспышки НД КРС наблюдались в Египте (2006), Израиле (2006 и 2007), Палестине (2007 и 2008) и Бахрейне (2006-2009). Возможно, НД был занесен в данную область при импорте живых животных из стран эндемичных по нодулярному дерматиту Африканского континента. При несоблюдении надлежащих ветеринарно-санитарных правил НД КРС может быстро распространиться в Азию (на восток) и Европу (на север) через Средний Восток и Турцию [14].
Совсем недавно были зарегистрированы вспышки нодулярного дерматита в Гвинее (2011), Израиле (2012 и 2013), Турции (2013 и 2014), Египте, ПАТ, Ливане, Иордании, Ираке, Азербайджане (2014) [28, 29]. В июле в Азербайджане впервые зарегистрировано заболевание нодулярным дерматитом среди крупного рогатого скота в Билясуварском, Уджарском, Джалилабадском и Агдашском районах. Считается, что инфекция была занесена кровососущими насекомыми из Ирана, Турции [30].
FAO (ФАО - Продовольственная и сель-скохозяйственная организация ООН) - ком-ментирует причины появления нодулярного дерматита в странах Восточного Средиземноморья: «Неконтролируемые перемещения скота увеличивают риск возможного распро-странения нодулярного дерматита на новые территории Турции или страны региона благополучные по данной болезни. Примеры их включают задокументированные, сезонные, крупномасштабные перегоны скота на новые пастбища, проводимые курдами, в регионе южной Анатолии. Кроме того, дельты рек Тигр и Евфрат в Ираке потенциально могут являться горячими точками векторной передачи ввиду присутствия там приречного сельского хозяйства и связанной с ним деятельности. Существует непосредственный риск заноса нодулярного дерматита в Исламскую Республику Иран и страны Закавказья» [30].
Для России большое опасение вызывает индикация нодулярного дерматита на территории Азербайджана и приближения болезни к границам России [30].
Таксономия вируса нодулярного дерма-тита. Возбудителем болезни является вирус нодулярного дерматита крупного рогатого скота, который имеет антигенное родство со штаммами вирусов, вызывающих оспу у овец и коз, которые отличаются на генетическом уровне, и вместе с ним образуют самостоятельный род Capripoxvirus, семейства Poxviridae [2, 9, 14, 13, 24].
Род Capripoxvirus (от лат. capri - коза) со-держит вирусы оспы овец (SPPV- Sheeppox virus (прототипный)), оспы коз (GTPV -Goatpox virus) и бугорчатки (LSDV - Lumpy skin disease virus) [10]. Вирусы группы Neethling являются основным возбудителем нодулярного дерматита. Они также вызыва-ют цитопатические изменения (ЦПИ) в культуре клеток почки теленка, эмбриона овцы и тестикулярной ткани ягнят и телят не ранее 14 дней после заражения. По цитопатичеко-му действию вирус Neethling сходен с вирусами оспы [2, 7, 9, 11, 17, 18, 19, 26].
Строение вируса. В 1966 г. Munz и Owen, изучая негативно окрашенные препараты при рН 6,5 в электронном микроскопе, обнаружили частицы вируса, морфологически не похожие на М-формы вируса осповакцины, описываемые Westwood и др. Эти частицы, в свою очередь, имели сходство с вирусом коровьей оспы С-формы, которые были описаны Westwood, или 2-й тип вируса частиц осповакцины Nagington и Ноте, Muller и Peters.
В современном представлении вирусы рода Capripoxvirus имеют кирпичеобразную форму, размером 300x270x200 нм. В центре вириона находится нуклеоид, со-держащий ДНК. К нему прилегают боковые тела, придающие нуклеоиду вид гантели, и наружная двухслойная оболочка. Геном состоит из 150-160 тыс. пар нуклеотидов [3, 6]. ДНК не обладает инфекционностью. 88 % массы вириона составляют белки, 5 % — ДНК, 4 % - липиды и 3 % - углеводы.
По данным сотрудников ФГБУ «ВНИИЗЖ», вирус нодулярного дерматита КРС имеет типичную структуру каприпоксвиру-сов, размером: по большой оси - форма эллипса 150x200 нм, по малой оси - сферическая форма 180x200 нм [6].
Устойчивость возбудителя. По данным Plowright, Ferris и Weiss вирус нодулярного дерматита стабилен между рН 6,6 и 8,6 по-казывает незначительное сокращение титра в течение 5 дней при 37 °С. Вирус Neethling хорошо переносит 3-кратное замораживание и оттаивание, но чувствителен к 20%-му раствору эфира, хлороформу. Weiss и А. Мауг доказали, что он крайне стабилен в окружающей среде и при комнатной температуре инфекционность сохраняется в течение 18 дней, в пораженных участках кожи -не менее 33 дней, в слюне - 11, в сперме быков - в течение 22 дней, в крови и в некоторых внутренних органах - 4 дня, в культуре клеток при +4 °С - 6 месяцев, при температуре минус 80 °С жизнеспособность сохраняется более 10 лет. Вирус Neethling обнаруживали в крови животных в течение 22 дней после появления симптомов болезни. Alexander и Weiss показали наличие вируса в крови в течение 4 дней у экспериментально зараженных животных, сопровождавшееся появлением лихорадки и распространением поражений кожи [2, 3, 11, 18, 19, 26].
Антигенные свойства вируса нодулярного дерматита. Антигенные свойства, вариабельность и родство вируса НД полностью не изучены. В антигеном отношении вирус Neethling родственен вирусу оспы овец и, возможно, коз. В реакции нейтрализации в культуре клеток показать существенное отличие вируса оспы овец от вируса НД штамма Neethling не удается [3, 26].
Capstick, изучая антигенные связи между вирусами НД и овечьей оспы, сообщил, что рогатый скот, зараженный внутрикожно вирусом штамма Isiolo, полученным от овец, заболел с наличием похожих поражений с оспой овец, которые не отличались от нодулярного дерматита, и впоследствии эти животные были невосприимчивы к заражению вирусом нодулярного дерматита [26].
Способы передачи возбудителя заболе-вания. Существует целый ряд наблюдений, позволяющий сделать вывод об участии в переносе бугорчатки комарами. Это пред-положение подтверждается сезонным уча-щением болезни во влажное летнее время в низовьях рек. Однако условия передачи инфекции не ясны. Даже после эксперимен-тального внутрикожного или подкожного заражения высокими дозами вируса лишь у 40-50 % животных развивается генерализованная форма бугорчатки [18, 19, 26, 27].
Hedger и Hamblin после обследования некоторых видов диких животных в Африке у отдельных животных установили наличие вируснейтрализующих антител в сыворотке крови низкого уровня против вируса бугорчатки, что свидетельствует об их незначительной роли в распространении бугорчатки. Данные других исследователей показали, что Африканский буйвол (Syncerus caffer), возможно, причастен к циклу поддержания вируса нодулярного дерматита в энзоотических зонах [27].
Вирус бугорчатки был также выделен из Biomya fasciata и Stomoxys calcitrans (жалящие мухи). Culex mirificusnAedes natronius (москиты), возможно, ответственны за рас-пространение эпидемии в Кении [11, 14, 15, 18,26,27].
В недавних исследованиях Gari и др. обнаружены доказательства, свидетельствующие о возможности передачи НД КРС твердыми (Ixodid) клещами (Rhipicephalus decoloratus, Rhipicephalus appendiculatus и АтЫуотта hebraeum). Установлено, что другими факторами риска являются теплый влажный климат, общий выпас/водопой и ввод в стадо новых животных [14, 24].
Передача инфекции от животного к жи-вотному контактным способом не играет важной роли во время эпизоотии. Сперма зараженных быков представляет риск при перевозке в страны, свободные от болезни [22].
Источником инфекции также служат больные животные и животные, переболевшие в латентной форме. Наибольшее число больных животных бывает там, где отмечается большое скопление насекомых. Возбудитель заболевания передается телятам через молоко коровы [26]. Вирус могут распространять птицы, в частности цапли [2, 3, 16].
Патогенность и патогенез. К вирусу восприимчивы КРС, кролики, морские свинки и новорожденные мыши. Нодулярный дерматит является значимым заболеванием с точки зрения экономики, поскольку он может вызвать временное снижение производства молока, временную или постоянную стерильность быков, повреждение шкуры, а также смерть по причине вторичных бак-териальных инфекций [2, 15, 21, 22]. Чаще поражаются и тяжелее переболевают чисто-породные животные, лактируюшие коровы, недостаточно упитанные особи и молодняк. Легче болезнь протекает у животных местных пород. Нодулярный дерматит - высоко-контагиозная болезнь. В Южной и Экваториальной Африке поражает КРС, в том числе буйволов и зебу. Вирус НД КРС не инфицирует овец и коз и не передается между ними. Животные других видов и человек к болезни невосприимчивы [2, 3, 8, 21, 27].
Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки и конъюнктива глаз, из которых вирус переносится по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, там размножается и с током крови разносится по организму, вызывая специфические для болезни узелковые поражения. Тяжесть клинических симптомов болезни зависит от вирулентности возбудителя и породы животного. Bos taurus более восприимчив к болезни, чем Bos indicus, сообщалось, что азиатский буйвол также восприимчив к заболеванию [12, 21]. Африканский скот более чувствителен к болезни, чем индийский [2].
Естественными носителями вируса, несомненно, является крупный рогатый скот обоих полов. В Южной Африке болезнь наблюдалась только у КРС при естественных условиях, но овцы и козы, зараженные экспериментально внутрикожной пробой, заболели с наличием местных эритематозных опухолей, которые быстро исчезали. Кролики, зараженные внутрикожно вирусом бугорчатки, выращенным в культуре клеток, заболели с образованием местных эритематозных опухолей на месте инъекций суспензии вируса [19,26].
Вирус бугорчатки может вызывать заболевание у диких животных, таких как жираф (Giraffa cameleopardalis) и черная антилопа (Aepyceros melampus), которые были очень восприимчивы к вирусной экспериментальной инфекции (Young, Basson и Weiss). После инкубационного периода в течение 6 дней у жирафа развилось твердое болезненное набухание на месте подкожной инъекции, которое через тринадцать дней завершилось некрозом ткани. Распространенное высыпание маленьких узелков также появилось на коже внутренней поверхности бедра и в виде эрозий и язв на слизистой оболочки губ. Животное пало на 15-й день после первого проявления поражений. Экспериментально зараженная черная антилопа заболела с образованием очаговых поражений, а также высыпаний узелковых утолщений в коже и области рта после инкубационного периода в течение 25 дней и погибла на 6-й день после развития клинических признаков болезни [1, 8, 26, 27].
Культивирование вируса нодулярного дерматита. Thomas, Robinson и Alexander были первыми, кто продемонстрировал инфекционные свойства возбудителя инфекции с помощью суспензии, приготовленной из узелков кожи. В 1948 году Van Den Ende, Alexander, Don и Kipps получили вирус в зародышевых яйцах, который, по их мнению, стал причиной возникновения нодулярного дерматита. В 1957 году Alexander и др. вирус, вызывающий бугорчатку, впервые получили в культуре ткани [26].
Вирус Neethling размножается в 5-7-дневных куриных эмбрионах при 33,5-35 °С. При этом на хориоаллантоисной мембране образуются оспоподобные поражения: мел-кие мутные фокусы вокруг возвышающего-ся белого центра. Длительные пассажи на хорионаллантоисной оболочке (ХАО) инкубированных куриных яиц или в клеточной культуре приводят к аттенуации вируса для крупного рогатого скота [2, 3].
Вирус хорошо размножается в культурах клеток бычьего, овечьего и козьего происхождения, а также размножается в культуре клеток тестикул ягненка и теленка, почек овцы, надпочечников ягненка, фетальных культурах мышц ягненка и теленка, почек эмбриона овцы и почек ягненка, фетальных культурах почки и кожи кролика, почек плода кролика, фибробластах куриных эмбрионов, в линии клеток взрослой мартышки - вервет (AVK 58) и в линии клеток почки сирийского хомячка (ВНК/21). Однако максимальный урожай этого вируса собирают в культуре клеток тестикул ягнят [2, 3, 6, 11, 13, 16, 17, 18, 19,21,23,25,26,27].
В ФГБУ «ВНИИЗЖ» были проведены исследования, по которым показали, что вируссодержащая суспензия, приготовленная из патогенного материала, при заражении 48-72-часовой перевиваемой культуры кле-ток гонад козы вызывала специфическую дегенерацию клеток [6].
Клинические признаки болезни. Самые крупные вспышки болезни в Африке были вызваны вирусом типа Neethling. Болезнь, вызванная возбудителем этого типа, проте-кает особенно тяжело. Ее рассматривают как подлинную кожную бугорчатку [11, 18, 19].
Инкубационный период в среднем 7 дней, но может продолжаться до 5 недель. Он зависит от восприимчивости животного, типа и вирулентности возбудителя и путей его проникновения в организм. Продромальный период короткий, нередко протекает незаметно, особенно при появлении первых случаев болезни в хозяйстве. У заболевших животных повышается температура тела до 40 °С, появляются водянистые истечения из глаз, вялость. Животные отказываются от корма, быстро истощаются. Лимфоузлы увеличиваются, легко прощупываются на бедрах и особенно в предлопаточной области. Поверхностные лимфоузлы иногда имеют вид припухлостей [2, 7, 17, 26].
При тяжелом течении болезни поражаются ротовая полость, органы дыхания и пищеварения. Изо рта выделяется густая тягучая слюна, из носа - гнойная слизь зловонного запаха. Водянистое истечение из глаз сменяется слизистым, при подсыхании его образуются корочки. На веках появляются эрозии и изъязвления. Иногда наблюдается конъюн-ктивит; роговица мутнеет, что может привести к частичной или полной слепоте. Изъязвления, появляющиеся в дыхательных путях, вызывают сильный отек, и животное гибнет от удушья [2,4, 8].
По всему телу, а иногда только на конечностях и животе, образуются внутрикожные бугорки с плоской поверхностью (диаметр 0,5-7 см, высота до 0,5 см); число узелков колеблется от 1-10 до нескольких сотен. На некоторых участках тела бугорки сливаются. Иногда они образуются под кожей и обнаруживаются лишь при прощупывании. По краям бугорков эпидермис отделяется, а в центре ткань некротизируется и образуется характерная впадина, окаймленная валиком из грануляционной ткани размером 1-3 мм. Через 1-3 недели после появления бугорка некротизированная ткань отпадает. Несеквестрированные узелки затвердевают и остаются многие месяцы. При асептиче-ском течении впадина быстро заполняется грануляционной тканью и зарастает волосом несколько другого цвета. При осложнении (вторичная инфекция) в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатки появляется отек. У лактирующих коров поражается вымя. Оно увеличено в объеме, на нем видны узелки; молоко густое, с розовым оттенком, сда-ивается каплями, при нагревании превращается в гель.
Болезнь продолжается около 4 недель, при осложнениях - дольше. Из осложнений при бугорчатке часто бывают трахеиты, пневмонии, сопровождающиеся атрезией трахеи и затрудненным дыханием, поражением половых органов, пропуском 4-6 течек, а у самцов - временной половой стерильностью. Нередко болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, при этом поражаются суставы, легкие и другие органы [2, 3, 4, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 19, 21, 22, 23, 26].
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием широко распространенных некротизированных узелковых поражений на коже. Лимфоузлы отечны, сочны на разрезе. Под висцеральной плеврой, иногда на раковинах носовых ходов, в селезенке, печени и рубце можно обнаружить звездча-тые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда в них видны узелки. В носовых ходах и в сальнике находят признаки застойных про-цессов, под капсулой почек - мелкие узелки (2-3 мм), в сычуге - диффузное воспаление, иногда изъязвление дна и пил ору с а, в слизистой оболочке кишечника, чаще тонких кишок, - кровоизлияния. Гистоморфологи-ческие изменения зависят от стадии разви-тия процесса. В начальной стадии болезни эпителиальные клетки увеличены и в них появляются вакуоли. В гистосрезах бугорков обнаруживают цитоплазматические включения круглой или овальной формы размером нередко больше ядра. Эти включения содержится в эпителиальных клетках и гистиоцитах [2, 7, 13, 26].
Средства и методы диагностики. По данным иностранных авторов, диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомиче-ских и гистологических изменений, а также результатов лабораторных исследований. На различных фазах развития болезни определение антигена проводится методом постановки твердофазного ИФА, реакцией иммунофлюоресценции, реакцией иммунодиффузии в агаровом геле, полимеразной цепной реакцией (ПЦР), реакцией вирус-нейтрализации, непрямой реакцией флюо-ресцирующих антител, вестер-блоттингом, а обнаружение вируса - заражением культу-ры клеток и электронной микроскопией [2, 3, 6,8,9,13,15,21,24,26].
Дифференциальная диагностика. Вирус нодулярного дерматита следует диффе-ренцировать от других оспенных вирусов, которые вызывают клинически сходные болезни у крупного рогатого скота, также проявляющиеся поражением кожи и сли-зистых оболочек. К ним относятся вирусы осповакцины, оспы коров и оспы буйволов, входящие в род Orthopoxvirus, вирусы папулезного стоматита КРС и псевдооспы коров, образующие род Parapoxvirus. Группа ортопоксвирусов имеет такое же строение вириона (форма кирпичика), как и вирус НД, а парапоксвирусы отличаются формой вириона, которая имеет вид «кокона» размером (220-300)*(140-170) нм с прилегающими к нему с двух сторон лате-ральными тельцами и наружной оболочкой, состоящей из трубчатых белковых структур, обвивающих вирион 10-12 оборотами. Помимо этого, вирус НД следует отличать от вируса герпеса КРС (Аллертон), который также вызывает кожную патологию, так на-зываемый «псевдобугорчатый дерматит», сопровождающийся узелковыми и язвенными поражениями кожи сосков и вымени коров и других участков тела. Морфологи-ческие особенности этого вируса соответ-ствуют герпесвирусам [2, 3, 9, 19, 21, 26].
Иммунитет при нодулярном дерматите. Weiss показал, что вируснейтрализующие антитела у переболевших животных со-хранялись в течение по крайней мере 5 лет, а иммунитет, вероятно, был «пожизненный». Пассивный иммунитет, полученный путем приема молозива, сохранялся в течение 6 месяцев (V. D. Westhuizen) [18, 19].
По данным Adelaar и Neitz, иммунитет после переболевания нодулярным дерматитом был непродолжительным (11 месяцев) [26].
Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению. Однако, по данным некоторых исследователей, длительность и напряженность постинфекционного иммунитета варьируют. Перекрестного напряженного иммунитета между вышеуказанными типами вируса нет [2, 3, 21].
Специфическая профилактика нодулярного дерматита. Для профилактики бугорчатки используют вакцину из аттенуированного штамма Neethling вируса нодулярного дерматита, полученного путем пассажей в культуре клеток почки ягнят и на хориоаллантоисных оболочках куриных эмбрионов, а также из 3 кенийских штаммов вируса оспы овец (Кедонг, SP-143 и Isiolo). Иммунитет к нодулярному дерматиту формируется начиная с 10 дня и достигает максимального значения через 21 день после вакцинации. Продолжи-тельность поствакцинального иммунитета -1 год [22].
Имеются сообщения о том, что коммер-ческие живые вакцины из аттенуированных штаммов против нодулярного дерматита при их использовании в странах, благополучных по НД КРС, не рекомендуется из соображений потенциальной безопасности, поскольку у вакцинированных животных на коже могут возникнуть поражения, содержащие высокие титры вируса, способные стать источником его распространения посредством векторов [2,3,14,21].
Заключение
Представленный обзор литературных данных отечественных и зарубежных исследователей, а также сотрудников ФГБУ «ВНИИЗЖ» дает представление об успехах в области изучения НД КРС и методических подходах решения отдельных проблем.
Анализ публикаций показал, что нодулярный дерматит крупного рогатого скота имеет широкое распространение в различных странах, в том числе сопредельных с Россией, что свидетельствует об опасности возникновения и распространения кровососущими насекомыми этого заболевания в нашей стране.
Список литературы
1. Бакулов, И. А. География особо опасных инфекционных болезней диких животных [Текст] / И. А. Бакулов, Т. А. Власова, Н. В. Дмитренко, А. В. Книзе // Ветеринария.-1999.-№ 1.-С. 17-21.
2. Гуненков, В. В. Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота [Текст] / В. В. Гуненков // Сборник науч. тр. ВГНКИ. - М, 2005. - Т. 66. - С. 46-54.
3. Инфекционная патология животных [Текст] ; под ред. А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьева, Е. А. Непоклонова, Е. С. Воронина. —М.: Академкнига, 2006.-Т. 1.-С. 782-786.
4. Диев, В. И. Клинические признаки у крупного рогатого скота, зараженного вирусом нодулярного дерматита (бугорчатка) [Текст] / В. И. Диев, А. С. Назаров, А. Г. Блотова, В. М. Захаров // Вирусные болезни с.-х. животных: тез. докл. Всерос. научно-практ. конф. - Владимир, 1995. - С. 214.
5. Кодекс здоровья наземных животных МЭБ. Т.1. Гл. 1.2. Критерии включения болезней, инфекций и инфестаций в список МЭБ. - 23 изд. - Paris, 2014 - С. 5.
6. Косарева, О. А. Чувствительность перевиваемой культуры клеток гонад козы к вирусу нодулярного дерматита крупного рогатого скота [Текст] / О. А. Косарева, А. В. Константинов, М. С. Кукушкина// Ветеринарная патология. - 2011. - № 3. - С. 95-97.
7. Косарева, О.А. Гистологические изменения в эпителиальных и лимфоидной тканях в результате экспериментального заражения крупного рогатого скота вирусом нодулярного дерматита [Текст] / О. А. Косарева, А. В. Борисова, А. А. Егоров // Ветеринария и кормление. - 2011. - № 6. - С. 29-30.
8. Косарева, О. А. Нодулярный дерматит (бугорчатка), клинические признаки при экспериментальном заражении крупного рогатого скота [Текст] / О. А. Косарева, М. С. Кукушкина, А. В. Константинов [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. - Владимир, 2010. - Т. 8. - С. 73-84.
9. Орлова, Е. С. Видовая и штаммовая дифференциация каприпоксвирусов методом полимеразной цепной реакции [Текст] / Е. С. Орлова, А. В. Щербаков, В. И. Диев, В. М. Захаров // Молекулярная биология. - 2006. - Т. 40, № 1. - С. 158-164.
10. Руководство по вирусологии: вирусы и вирусные инфекции человека и животных [Текст]; под ред. Д. К. Львова. - М. : Мед. информ. агентство, 2013. - С. 179-180.
11. Abraham, A. Isolation of lumpy skin disease virus from cattle in Israel [Текст] / A. Abraham, A. Zissman // Israel J. Vet. Med. - 1991. - Vol. 46, № 1. - P. 20-23.
12. Ali, A. A. Clinical and pathological studies on lumpy skin disease in Egypt [Текст] / A. A. Ali, M. Esmat, H. Attia [et al.] // Vet. Rec. - 1990. - Vol. 127. - P. 549-550.
13. Awad, W. S. Evaluation of different diagnostic methods for diagnosis of lumpy skin diseases in cows [Текст] / W. S. Awad, A. K. Ibrahim, K. Mahran [et al.] // Trop. Anim. Health. Prod. -2010. -Vol. 42. -P. 777-783.
14. Body, M. Clinico-histopathological findings and PCR based diagnosis of lumpy skin disease in the Sultanate of Oman [Текст] / M. Body, K. P. Singh, M. H. Hussain [et al.] // Pakistan Veterinary J. - 2012. - Vol. 32.-P. 1-5.
15. Brenner, J. Lumpy skin disease (LSD) in a large dairy herd in Israel, July 2006 [Текст] / J. Brenner, M. Haimovitz, E. Oron [et al.] // Isr. Vet. Med. J. - 2006.-Vol. 61.-P. 73-77.
16. Chihota, С. М. Mechanical transmission of lumpy skin disease virus by Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) [Текст] / С. M. Chihota, L. F. Rennie, R. P. Kitching, P. S. Mellor // Epidemiol. Infect. - 2001. - Vol. 126. - P. 317-321.
17. Kahrs, R. F. Lumpy skin disease [Текст] / R. F. Kahrs // Viral Diseases of Cattle. - Iova : Ames, 1982. - Chap. 30. - P. 263-268.
18. Kilelu, E. S. Incidence of lumpy skin disease in Kenya [Текст] / E. S. Kilelu, J. L. Omolo // Bull. Anim. Prod. Afr. - 1992. -Vol. 40. -P. 119-121.
19. Mayr, A. Lumpy-skin-disease (LSD) [Текст] / A. Mayr, G. Eipner, B. Mayr-Bibrack // Handbuch der Schutzimpfungen in der Tiermedizin. - Berlin, 1984. - S. 778-779.
20. Nawathe, D. R. Lumpy skin disease - experimental infection [Текст] / D. R. Nawathe, M. O. Osagba // Bull. OAU/STRC. -Nigeria : Lagos, 1977. - Vol. 25, № 3. - P. 313-316.
21. OIE. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals [Текст]. Vol. 1, Chap. 2.4.14. - 7th ed. - Paris, 2012. - P. 762-774.
22. Osuagwuh, U. I. Absence of lumpy skin disease virus in semen of vaccinated bulls following vaccination and subsequent experimental infection [Текст] / U. I. Osuagwuh, V Bagla, E. H. Venter [et al.] // Vaccine. - 2007. - Vol. 25, № 12. - P. 2238-2243.
23. Prozesky, L. A study of the pathology of lumpy skin disease in cattle [Текст] / L. Prozesky, B. J. H. Barnard // Onderstepoort J. Vet. Res. - 1982. - Vol. 49.-P. 167-175.
