РазместитьЛептоспироз (Leptospirosis) — природно-очаговая болезнь животных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.
Возбудитель. В 1914 г. возбудителя выделили в Японии R. Inado и соавт. Первые случаи болезни у нас в стране зарегистрированы Б.Г. Базилевским в 1928 и 1929гг., С.Н.Никольским и сотр. в 1935 г. Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А. А. Авроров и М. В. Земсков (1937), свиней — A. Klarenbeck, I.Wissner (Нидерланды, 1937), В.И.Терских (1941), лошадей — Рассказчиков (1938), С. Н. Никольский и соавт. (1939), лисиц и песцов — С. Я. Любашенко (1940, 1941). Первую вакцину предложил С. Я. Любашенко (1940). Исследователи Ю. А. Малахов, А. А. Глушков и другие внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.
Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов — L. interrogans и лептоспир-сапрофитов — L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы (Ю. Г. Чернуха, 1979). На территории России лептоспироз сельскохозяйственных животных и собак вызывают лептоспиры серогрупп Grippotyphoza, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.
Лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей длиной 7— 14 мкм, загнутых на одном или обоих концах, встречаются и бескрючковые формы, и обладающих разнообразными движениями. Активная подвижность — один из существенных диагностических признаков рода Leptospira. Условия для их размножения: температура 26—28 °С (23—32 °С) и рН 7,2—7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана.
В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов возбудители сохраняются до 6—7 дней, в почках животных этих же видов — до 12 дней, в замороженной сперме— 1—3 года, в воде рек и озер — от 2 до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч. Нагревание до 76—96 °С инактивирует их почти моментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир.
Лептоспиры сохраняют вирулентность в течение 7 лет, в засоленном мясе (4,8 % NaCl) выживают до 10 дней. Растворы, содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, 0,1 % соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1%-ный раствор натрия гидроксида — почти моментально.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют поросята и телята. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, домашние и дикие птицы, белые мыши, а также другие животные из отряда грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных экспериментальному заражению подвержены золотистые хомяки 20—30-дневного возраста, крольчата-сосуны в возрасте 10—20 дней и беременные морские свинки, щенки собак до 18—23-дневного возраста, котята, белые и серые мыши, крапчатые суслики, полевки и др.
Лептоспироз широко распространен на территории России, инфицированность у овец и коз составляет 2,20 %, свиней — 8,36 %, лошадей — 12,45 %, крупного рогатого скота — 16,55 % и собак — 19,59 %. Болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основные возбудители лептоспироза свиней — L. pomona и L. tarassovi, крупного рогатого скота — L. hebdomadis, L. pomona и L. grippothyphosa, мелкого рогатого скота — L. grippothyphosa, L. pomona и L. tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражается L. grippothyphosa и L. hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов — основных резервуаров лептоспир данных серогрупп. Основные хозяева лептоспир серогрупп tarassovi и pomona (сероварианты monjakov и rotopa) чаще всего свиньи и крупный рогатый скот. Собаки являются наиболее инфицированными и недостаточно вакцинированными животными. Этиология лептоспироза у них представлена лептоспирами серогрупп canicola (62,45 %) и icterohaemorrhagiae (26,61 %); в отдельных регионах инфицирование собак L. canicola достигает 93,94 %.
Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Они выделяют лептоспир с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования у крупного рогатого скота длится 1,5—бмес, у мелкого рогатого скота — 6—9 мес, у свиней — от 15 дней до 2 лет.
Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и др. объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя основной — водный путь. Чаще животные заражаются при водопое, при поедании трупов грызунов-лептоспироносителей или кормов, контаминированных мочой этих грызунов. Возможно и внутриутробное заражение крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем, через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны и укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта.
Болезнь возможна в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Проявляется в виде эпизоотических вспышек и спорадических случаев.
Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза — преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.
Патогенез. Попав тем или иным путем в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5— 60 мин проникают в кровь и различные органы, лимфатические узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их распространения. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела.
В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной печенью для производства желчного пигмента билирубина. Эту функцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, находящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билирубин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет. Кроме того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасывания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой кгшнический признак — гемоглобинурия или гематурия.
Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. В связи с этим постепенно появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и коже. В результате развивающейся в патогенетическом цикле лептоспироза интоксикации капилляры кожи и слизистых сужаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, вследствие чего появляются некрозы.
Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.
Острое течение болезни наблюдается чаще у телят в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40— 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4—6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюнктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже роговица (кератит).
При гематологическом исследовании устанавливают уменьшение количества эритроцитов от 3 до 1 млн в 1 мкл крови, гемоглобина — от 8 до 16 г/л. Содержание билирубина в крови резко увеличивается, количество же сахара снижается в 8—10 раз.
Болезнь длится 3—10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспирозом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них повышается температура тела (до 41—41,5 °С), учащается пульс (80— 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40— 45 в 1 мин). На 3—4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппетит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.
При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и слабость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс —90—100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.
Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена слабее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стойкими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.
Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение дыхания (до 84—90 в 1 мин). У животных задерживается линька.
Атипичная (абортивная) форма болезни проявляется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3—4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.
У поросят острое течение лептоспироза наблюдают преимущественно у сосунов 1—6-недельного возраста и 2—3-месячных отьемышей. У больных отмечают высокую температуру тела (41— 41,5 °С), угнетение, потерю аппетита, иногда жажду, шаткую неуверенную походку, паралич конечностей, судороги мышц шеи, спины, конечностей, иногда эпилептоформные припадки, диарею, реже запор, рвоту, серозно-гнойный конъюнктивит, слезотечение, отек и склеивание век. Животные забиваются в угол, угнетены и подолгу лежат или стоят.
На 3—4-й день болезни у некоторых поросят слизистые оболочки и кожа приобретают желтушное окрашивание. Щетина взъерошена, покрыта грязно-серыми струпьями. Кровь в моче обнаруживают редко. Животные быстро худеют. Сердечная деятельность ослабевает, в результате чего развивается застойная гиперемия (цианоз) кожи. В толще кожи за ушами, в области промежности, на шее, спине могут быть точечные очаговые или полосчатые кровоизлияния. Болезнь продолжается 3—7 дней. Многие поросята погибают на 2—4-й день болезни, а из оставшихся в живых — превращаются в заморышей.
При под остром течении болезни симптомы те же, но менее выражены. Ремитирующий тип лихорадки. У некоторых животных вследствие поражения кожных кровеносных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Животные становятся мокрыми. Засохший экссудат образует массивные корки. У некоторых поросят наблюдаются отеки шеи, подгрудка, живота и рыла. В дальнейшем отечность исчезает. Кожа на ушах становится морщинистой, развиваются некрозы, и омертвевшие участки отторгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты. Постепенно развивается слабость, и животные погибают.
Хроническое течение лептоспироза часто наблюдают у подсвинков, супоросных и подсосных свиноматок, хряков-производителей. Признаки болезни большей частью выражены слабо. Родившиеся клинически здоровыми от больных матерей поросята заболевают в первые дни жизни. У них отмечают вялость, слабый рефлекс сосания, безучастность, взъерошенность щетины и другие признаки, свойственные острому течению болезни. Нередко у инфицированных лептоспирами свиноматок родятся совершенно слепые поросята с заросшими, несколько запавшими в орбиты глазными щелями или пучеглазые, когда глазные яблоки величиной с голубиное яйцо выпячиваются наружу, так как не вмещаются в орбитах глаз (гидрофтальмия). Содержимое глазного яблока представляет собой темно-красную жидкость. Весь помет погибает на 2—4 сут.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выраженным. При вскрытии трупов телят и ягнят находят желтушность видимых слизистых оболочек. Веки отечные, набухшие. Из носовой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового цвета, реже наблюдают слизисто-гнойное истечение.
Слизистая ротовой полости имеет язвенные поражения. Отмечают также поверхностные или глубокие некрозы кожи, иногда с отторжением некоторых участков, желтушное окрашивание и резкий серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней.
Скелетные мышцы в состоянии перерождения, дряблые, бледно-красные с желтушным оттенком. Межмышечная клетчатка серозно инфильтрирована, нередко в разных группах мышц устанавливают пятнистые и полосчатые кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие 0,5—1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Серозные покровы брюшной и грудной полостей окрашены в желтый цвет. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серо-красного или серовато-желтого цвета, в отдельных случаях содержат единичные или множественные точечные кровоизлияния.
Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена, от глинисто-красного до охряно-желтого цвета, консистенция ее упругая, дряблая или ломкая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько изменены, что занимают основное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинистый или серовато-красный цвет, а иногда в темно-коричневый с зеленоватым оттенком. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается.
В паренхиме обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены. Мочевой пузырь растянут и заполнен мутноватой мочой темно- или вишнево-красного цвета, слизистая его набухает, нередко усеяна точечными или пятнистыми кровоизлияниями.
Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в толще паренхимы — точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпи- и эндокарде — мелкие кровоизлияния. Слизистая сычуга, тонкого и толстого кишечника катарально набухшая и часто содержит точечные и пятнистые кровоизлияния.
У животных, павших при хроническом течении болезни, находят анемию, истощение, обширные и глубокие некрозы кожи, атрофию скелетных мышц, гиперплазию, иногда фибринозное уплотнение лимфатических узлов, интерстициальный нефрит и интерстициальный гепатит.
При бессимптомной форме лептоспироза у свиней наиболее часто поражаются почки (Ю.А. Малахов и др.). Патологоанатомические изменения в них характеризуются острым или хроническим интерстициальным нефритом и зернисто-жировой дистрофией.
При остром паренхиматозном нефрите почки отечны с мраморной окраской, сероватые пятна чередуются с участками нормально окрашенной ткани, сосуды инъецированы. Граница коркового и мозгового слоев сглажена.
Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.
Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых животных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхиматозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной полости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод целиком или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.
Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных питательных средах, идентификации и дифференциации выделенных культур. Морфология и характер движения лептоспир настолько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.
Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней, реже — взрослых кроликов и морских свинок. Биопроба считается положительной, если при выраженных клинических признаках и патологоанатомических изменениях (после гибели или убоя на 4—5-й или на 14—16-й дни) у зараженных животных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.
Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым серебром по методу Левадити.
Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.
В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принадлежность лептоспир в течение 2,5—3 ч. Асцитная жидкость, содержащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учитывать при идентификации изолятов с этим материалом.
Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептоспир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивости изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.
По результатам лабораторных исследований диагноз на лептоспироз считают установленным, а хозяйство (отделение, предприятие, станцию, пункт искусственного осеменения, свинарник, гурт и т. д.) объявляют неблагополучным по лептоспирозу в любом из следующих случаев:
1) лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании в крови или суспензии из органов животных, абортированном плоде, моче или органах лабораторного животного, павшего после заражения исследуемым материалом;
2) культура лептоспир выделена из патологического материала или из органов лабораторного животного, зараженного исследуемым материалом;
3) лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или печени, импрегнированных азотнокислым серебром по Левадити;
4) титр антител нарастет в 4 раза и более при повторном исследовании через 7—10 дней сыворотки крови по РМА или при обнаружении антител у ранее не реагировавших животных;
5) специфические антитела-обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании в РМА в титре 1:100 и выше у вакцинированных и 1: 50 у невакцинированных более чем у 20 % обследованных животных.
Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для лептоспироза, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).
Лептоспироз считают причиной абортов при обнаружении лептоспир в органах (тканях) абортированного (мертворожденного) плода; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.
Дифференциальный диагноз. Лептоспироз телят, ягнят следует дифференцировать от бруцеллеза, гемоспоридиозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, листериоза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и микотоксикозов.
У поросят кроме бруцеллеза и сальмонеллеза следует дифференцировать рожу, чуму, дизентерию, микозы и микотоксикозы, заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности. У собак и пушных зверей — чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит и сальмонеллез.
Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1—2 дня. Животные, которым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздоравливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.
Сыворотка является хорошим дифференциально-диагностическим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введения свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.
Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими признаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным группы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют данный препарат, но лишь через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.
Хорошие результаты получены при лечении стрептомицином пролонгированного действия при двукратном внутримышечном введении с интервалом 72 ч в разовой дозе 10 000 ЕД/кг.
Ряд авторов рекомендуют применять свиньям с кормом в течение 14 дней один из следующих антибиотиков: тетрациклин, террамицин, биомицин (из расчета 500—1000 г/т корма) или биоветин, биовит-40, 80, 120 (из расчета на биомицин 500 г/т). Лучший лечебный эффект у свиней дает применение полимиксина в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного 2 раза с интервалом в 24 ч, дитетрациклин 30 000 ЕД/кг с интервалом в 3 дня, канамицин 15 000 ЕД/кг массы животного 3 раза в сутки в течение 4—5 дней.
У телят кроме стрептомицина и полимиксина, назначаемого в указанных дозах, хороший лечебный эффект получен при двукратном с интервалом 24—48 ч внутривенном введении трипафлавина в дозе 0,003—0,004 г/кг; аминоакрихина в тех же дозах двукратно через 48—72 ч; бициллина-3 внутримышечно в дозе 10 000-20 000 ЕД/кг.
Применяют внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно оримицин в дозах из расчета 4—10мг/кг или на одну голову: крупным животным — 20—40 см3, жеребятам и телятам — 10—20; свиньям — 20; поросятам — 0,5—2; овцам — 2—10 см3 2 раза в день в течение 5—7 дней. Вводят стрептосульмицина сульфат внутримышечно в дозах (мг/кг): крупному рогатому скоту 3—5, свиньям 10—20 с интервалом 12 ч в течение 5—7 дней (первая доза для взрослых животных, вторая —для молодняка). Установлена эффективная терапия у лошадей с титрами в РМА 1: 200 и выше при внутривенном применении кефзола, стрептомицина с витаминами, гентамицина, гемоспоридина, гемоспридина с бициллином-5.
Одновременно проводят симптоматическое лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. При лептоспирозе в организме животного отмечают гипогликемию, поэтому внутривенно молодняку целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы в объеме 50—200 мл.
Для устранения атонии желудочно-кишечного тракта используют слабительные средства, например глауберову соль (г): крупному рогатому скоту — 400—800; мелкому рогатому скоту — 40— 100; свиньям — 25—50.
Для уничтожения лептоспир в мочевых путях назначают орально гексаметилентетрамин (уротропин) с водой (г): крупным животным — 5—20; мелкому рогатому скоту и свиньям — 2—5 г.
Для поддержания сердечной деятельности инъецируют подкожно кофеин (г): крупным животным — 2—5; мелкому рогатому скоту и свиньям — 0,5—2.
При поражении ротовой полости ее промывают раствором перманганата калия (1:1000). Некротические поражения кожи смазывают ихтиоловой мазью, борным вазелином. Больным животным создают улучшенные условия кормления и содержания. В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поросят облучают ультрафиолетовыми лучами.
Иммунитет. Естественная иммунизация животных против лептоспироза (иммунизирующая субинфекция) является бесспорным фактом. Решающее значение в противолептоспирозном иммунитете имеют гуморальные факторы, т. е. антитела крови, представленные агглютининами, лизинами, преципитинами, комплементсвязывающими антителами, гемагглютининами, тромбоцитобаринами и гемолизинами. Многочисленные исследования показывают, что исчезновение лептоспир из периферической крови связано с появлением антител, с их литическим и агглютинирующим действием.
Противолептоспирозные антитела появляются в крови больных животных на 3—5-й день болезни. Титр их в течение 10— 18дней возрастает. В последующие 2—Змее уровень антител к лептоспирам остается стабильным, а затем постепенно снижается.
Переболевание лептоспирозом сопровождается у животных формированием нестерильного, а по окончании срока лептоспироносительства — стерильного иммунитета высокой напряженности и значительной продолжительности.
Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных. Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не освобождает организм животных от лептоспироносительства, не предотвращает аборты у зараженных животных.
Для активной иммунизации животных применяют поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных; ассоциированную вакцину против лептоспироза и кампилобактериоза крупного рогатого скота; ассоциированную вакцину против лептоспироза и парвовирусной инфекции свиней; концентрированную вакцину против лептоспироза животных; ассоциированную вакцину против эмфизематозного карбункула и лептоспироза крупного рогатого скота; лиофилизированные вакцины против лептоспироза животных; вакцину против лептоспироза собак.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуществляется проведением комплекса организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:
1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоровыми животными, при серологическом исследовании которых получены отрицательные результаты. Для комплектования откормочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования;
2) меры, направленные на выявление природных очагов лептоспироза, и контроль благополучия стад;
3) меры, направленные на недопущение возникновения лептоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, расположенного в зоне природного или связанного с деятельностью человека (антропоургического) очага.
При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) животных для целей воспроизводства; продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5—7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от клинически здоровых используют без ограничений. Маточное поголовье, производители и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.
Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза, и после снятия ограничений реализуют на общих основаниях.
Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявления больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Систематически уничтожают грызунов.
Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного осеменения — через 3 мес после завершения противолептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.
