Сахарный диабет (Diabetes mellitus—сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарным диабетом часто болеют собаки. К заболеванию предрасположены карликовые пудели. Кроме собак, болеют лошади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком. У животных с многокамерным желудком нередко регистрируют почечную симптоматическую глюкозурию.

Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологиче-ской природы. Причиной болезни служат перекорм, особенно энергетический, ожирение, гипокинезия, стрессы. Определенную роль играет генетическая предрасположенность. Заболевание ча-ще развивается у животных, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях и недостаточно выгуливают.

Патогенез. Центральное место в патогенезе сахарного диабе-та занимает гипергликемия, характер которой неоднотипен и еще недостаточно изучен. Неблагоприятные факторы вызывают нарушение функции поджелудочной железы, уменьшение синтеза гипогликемизирующего гормона инсулина (инсулинозависи-мый диабет) или снижение чувствительности рецепторов клеток к инсулину (инсулинонезависимый диабет).

При недостатке инсулина или уменьшении чувствительности к нему клеток понижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембраны клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия. В клетках снижается процесс фосфорилпрования. Питание клеток становится недостаточным. В центральную меримую систему, гипофиз-надпочечии-ковую систему подаются сигналы о недостатке энергии в клетке. В ответ на это в коре надпочечников повышается синтез глюко-кортикоидов. Под действием глюкокортикоидных гормонов усиливается глюконеогенез— образование глюкозы из неуглевод пых продуктов (жиров, гликоген пых аминокислот, молочной, пиро-виноградной кислот и др.). Это, в свою очередь, сопровождается накоплением в организме иедоокисленных продуктов обмена — кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона). Кетоновые тела и другие продукты усиленного глюконео-гейеза отрицательно воздействуют на центральную нервную систему, органы эндокринной системы, печень, почки, сердце и др. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается повышением содержания холестерина в крови, поражением кровеносных сосудов, развитием атеросклероза (л и илднал ин-фильтрация впутрепиой оболочки артерий с последующим раз-витием в их стенке соединительной ткани). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина сопровождается повышением в крови сахара — гитергликемией. При достижении концентрации сахара, циркулирующего в крови, выше почечной пороговой глюкоза начинает выделяться с мочой, наступает глюко-зурия. У здорового животного из провизорной мочи (клубочко-вого фильтрата) глюкоза активно реавсорбируется в проксимальных канальцах почек.

В патогенезе определенную роль играют гипергликемизирую-щие факторы — гормоны глюкагон, адреналин и глюкокорти-коиды.

При сахарном диабете вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови.

Высокая концентрация сахара в крови и межклеточной жид-кости вызывает обезвоживание клеток (осмос), сухость кожи и слизистых оболочек, усиленную жажду, повышение диуреза.

Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются сосуды, в том числе и почек, снижается канальце-вая реабсорбция глюкозы, понижается пороговая почечная гликемия, усиливается выделение глюкозы с мочой, развивается гипогликемическое состояние и возможна кома.

Возникновение почечной глюкозурии может быть связано с первичным поражением токсинами или инфекционным факто-ром.

При склерозе сосудов почечных клубочков фильтрация глюкозы в провизорную мочу (клубочковый фильтрат) уменьшается, поэтому глюкозурии может не быть, несмотря на высокую гипергликемию. Поэтому при диагностике сахарного диабета проводят одновременное определение сахара в крови и в моче.

Симптомы. Скрытый период заболевания (латентный диа-бет) протекает без выраженных признаков болезни. Явный сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. При легкой фор-ме заболевания устанавливают умеренное повышение сахара в крови, а в моче его обнаруживают в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней и лошадей натощак,—'более 5,25—6,1 ммоль/л. Ацетоновые тела в моче не выявляют. Аппетит сохраняется, отмечают небольшую жажду, слабость, сухость слизистых оболочек. При тяжелой форме болезни при сохранении хорошего аппетита наблюдают исхудание животного, быструю утомляемость, потливость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением количества мочи в 2—3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Часто возникают фурункулез, экзема, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и т. д. Для такой формы сахарного диабета характерны выражен-ная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200—300 мг% (12,2—16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей — 3—8%, у собак — 4—10, у свиней — до 6% (Ф. Гу-тира, И. М^арек и др.). Относительная плотность мочи составляет 1,040—1,060, в моче обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов или ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни снижается резервная щелочность крови, повышается концентрация кетоновых тел, пи-ровиноградной кислоты, холестерина, НЭЖК, фосфолипидов, остаточного азота (гиперазотемия) в крови; в моче понижается рН, нередко появляется белок в результате поражения почек.

Повышение глюкозы в крови до 350—400 мг% (19,42— 22,20 ммоль/л) и выше, кетоновых тел 50—140 мг% и более сопровождается тяжелым состоянием, которое может закончиться диабетической комой. У животного наступает сильный упадок сил, физическая депрессия, сонливость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, сильная жажда, усиленная полиурия, дыхание расстраивается (глубокое, типа Куссмауля). При коматозном состоянии животные не реагируют на внешние раздражители, появляется сильная одышка, тахикардия, температура тела преимущественно понижается. Диарея, резкий упадок сил, уменьшение глюкозурии свидетельствуют об ухудшении состояния больного.

Патологоморфологические изменения. Отмечают сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередко находят перерождение и очаговую атрофию паренхимы. В почках обнаруживают гломерулосклёроз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).

Течение. Сахарный диабет протекает хронически, годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животно-го. На фоне сахарного диабета возникают многие осложнения и вторичные болезни: атеросклероз, нефрозы, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т. д.

Диагноз. Критериями диагноза явного диабета служат су-хость слизистых оболочек и кожи, жажда, усиленный диурез, быстрая утомляемость, гипергликемия, глюкозурия, в тяжелых случаях, кроме того, синдром кетоацидоза (кетонемия, кетону-рия, снижение резервной щелочности крови, рН мочи и др.).

Истинный диабет следует дифференцировать от почечной глкжозурии, несахарного диабета, алиментарной глюкозурии. Почечная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гло-мерулонефрите, пиелонефрите, поражении канальцев аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. Содержание сахара в крови в пределах нормы или ниже ее.

Несахарный диабет обусловливается недостатком в организ-ме антидиуретического гормона вазопрессина. При этом заболевании гипергликемии и глюкозурии, кетонемип и кетонурии не бывает, относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия может 'появиться при поедании большого количества богатых сахарами кормов после длитель-ного голодания. При установлении нормального режима кормления она исчезает.

Для диагностики сахарного диабета иногда применяют функциональные пробы с нагрузкой глюкозы, которую вводят внутрь или внутривенно. У здоровых животных при введении им глюкозы натощак содержание сахара в крови повышается незначительно и быстро приходит к исходной величине, у больных оно достигает высокого уровня и долго не снижается до нормы.

Лечение. При всех формах болезни назначают строгую диету с использованием разнообразных доброкачественных кормов. Лошадям дают разнотравное сено, болтушку из отрубей, дробленый овес, морковь. Собакам скармливают гречневую, рисовую, ячменную, овсяную каши, овощные супы, нежирное мясо, рыбу, творог, молоко, печень (10—50 г), черный хлеб с маслом. Рационы должны содержать достаточное количество легкоусвояемой клетчатки, белка, умеренное количество сахара и крахмала.

При   правильном   подборе   кормов   и  соблюдении  диеты   начальная стадия развития болезни приостанавливается без применения медикаментозных средств.

Так как диагностика сахарного диабета часто запаздывает, то, помимо диеты, прибегают к медикаментозному лечению. В начальной стадии болезни при легкой и средней тяжести заболевания внутрь применяют сахароснижающие препараты из группы сульфаниламидов (сульфанилмочевины) и бигуанидов, при тяжелой фирме - препараты инсулина а отдельности или в сочетании с препаратами, снижающими содержание сахара. Из группы сульфаниламидов используют бутамнд. букарбан, цмкла-мид, хлорцикламид, глибенкламид, хлорпропамид и их аналоги.

Под влиянием сульфаниламидных препаратов стимулируется функция бета-клеток поджелудочной железы, усиливается секреция инсулина. Их действие наступает через 2—7 ч после введения и продолжается 10—2-1 ч. Поэтому сульфаниламиды назначают при легком и среднетяжелом сахарном диабете, связанном с относительной недостаточностью поджелудочной железы (са-харонезависимом диабете). Эти препараты дают животным внутрь 1—2 раза в сутки, контролируя действие по содержанию глюкозы в крови.

Сульфаниламиды и бигуаниды противопоказаны при тяже-лом диабете, кетоадидозе, коме, нарушениях функции печени, почек, надпочечников, беременности.

К сахаропонижающим препаратам из группы бигуанидов относят глибутид (адебит), глиформин и др. Гипогликемический эффект бигуанидов возникает в результате улучшения утилизации глюковы тканями, понижения скорости всасывания глюкозы в  кишечнике, подавления глюконеогенеза  в печени.

Бигуаниды оказывают гипоглнкемпзирующее влияние через 30—60 мин после приема, максимальный уффект наступает через 4—6 ч и продолжается 6 — 8 ч. Суточную дозу препарата обычно распределяют на 2—3 приема. Лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их каждые три дня.

При сахарном диабете средней и тяжелой формы паренте-рально вводят инсулин и его препараты.

Тяжелые формы диабета (кетоацндоз, диабетическая кома) служат абсолютными показаниями для инсулинотерапии. При-меняют инсулин простой рогатого скота, свиней (продолжительность действия 4—10 ч); подкожно суспензию цинк-инсулина аморфного (продолжительность действия 10—12 ч), инсулин В (ГДР), суспензию цинк-инсулмиа кристаллического (продолжительность действия до 30 ч), инсулин «Ленте» (СФРЮ, Дания), инсулин «Семиленте», инсулин «Ультраленте» и др.

Инсулин вводят внутримышечно или подкожно в дозе: лошадям — 100—200, собакам —5—20 ЕД (1 — 10 ЕД на 1 кг массы тела). Инсулин и его препараты можно использовать в сочетании с сахаропонижающими препаратами группы бигуанидов.

При кетоацидотической коме внутривенно вводят инсулин, изотонический раствор хлорида натрия, 2,5%-ный раствор гидрокарбоната натрия.

При гипогликемической коме инъецируют внутривенно„40% ный раствор глюкозы или подкожно 5%-ный раствор этого вещества, а также подкожно 0,1% -ный раствор адреналина.

Профилактика. Умеренное кормление по рационам с разнообразным набором кормов, недопущение перекорма и ожирения, организация ежедневных выводок собак, выездов лошадей. Для поддержания нормального уровня инсулина в организме собакам рекомендуют давать по 50% ежедневной нормы корма в обед и по 25% корма — утром и вечером (Leibetseder, 1985).