РазместитьАнемия алиментарная "(Anaemia alimentaria, анемия железодефицитная) —заболевание, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие недостаточного потребления железа с кормом и сопровождаемое снижением гемоглобина в единице объема крови, анемией, задержкой роста и развития.
Заболевание чаще встречается у поросят и пушных зверей, реже у других видов животных. Некоторые авторы считают, что алиментарная анемия является причиной 20—30% всех потерь поросят в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии.
Этиология. Причиной алиментарной анемии служит недостаточность железа в организме животных. Предрасположенность поросят к алиментарной анемии обусловлена их интенсивным ростом в первые недели жизни. После рождения поросят их масса удваивается за 6—8 дн. Это сопровождается соответствующим увеличением общего объема крови и большим потреблением железа. Для покрытия потребности железа поросята должны ежедневно усваивать 6—10 мг железа. С молоком матери они потребляют только около 1 мг, или 10—15% по-требности этого элемента.
Таким образом, с первых дней жизни в организме поросят создается недостаток железа. Этот дефицит не может восполниться за счет запасов железа в организме, так как они невелики и составляют около 50 мг. Следует иметь в виду, что молозиво содержит мало железа. Поэтому алиментарная анемия встречается чаще у животных молочного периода. Особенно мало железа в молозиве и молоке свиноматок. Молозиво свиноматок содержит примерно в 2 раза меньше железа, чем молозиво коров.
У пушных зверей недостаток в организме железа возникает при содержании их на рационах, включающих большое количество сырой рыбы из семейства тресковых (мерланг, треска, пикша, сайда, минтай и др.). В теле этих рыб, особенно во внутренних органах, содержится вещество (триметиламиноксид), которое связывает железо корма, переводя его в неусвояемую форму. При варке рыбы это вещество разрушается, поэтому вареная рыба анемии у зверей не вызывает.
Причиной железодефицитной анемии может быть поедание пушными зверями некоторых видов морских рачков, приводящее к снижению всасывания железа.
Заболевание может развиться вследствие нарушения всасывания железа при поражении желудочно-кишечного тракта (хронический гастроэнтерит), когда наступают глубокие структурные изменения слизистой оболочки желудка и кишечника. Возникновение железо дефицитной анемии возможно npiH некоторых хронических инфекциях, когда много железа фиксируется в клетках ретикулогистжщптариой системы.
Известно, что железо всасывается в основном в двенадцати-перстной кишке, всасыванию этого элемента способствуют аскорбиновая кислота, токоферолы, SH-rpynna серосодержащих аминокислот и глютатиона. Недостаток в кормах этих веществ служит предрасполагающим фактором возникновения алиментарной анемии, особенно во время беременности и в послеродовой период, когда потребность в железе значительно возрастает. Всасывание железа ухудшается" при избытке в кормах органических кислот, с которыми железо образует нерастворимые соли. К ухудшению усвоения железа приводит избыток фосфатов в кормах.
Существенное значение в возникновении анемии имеют та-кие неблагоприятные факторы, как содержание свиноматок на цементных полах, лишение прогулок в зимнее время и лагерно-пастбищного содержания в летний период, однотипное несбалансированное кормление маток и молодняка. На промышленных комплексах при безвыгульном круглогодовом содержании свиноматок создаются предпосылки для более тяжелого развития алиментарной анемии у поросят.
Установлено, что на промышленных комплексах поросята рождаются с более низким содержанием в крови гемоглобина (73—77 г/л вместо 90—100 г/л в обычных хозяйствах).
Патогенез. В основе патогенетических механизмов развития болезни лежит недостаток в организме железа и, как следствие этого, снижение синтеза гемоглобина, миоглобина мышц и других железосодержащих веществ. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, гемсодержащнх ферментов — цито-хромоксидазы, цитохрома, каталазы, пероксидазы, а также не содержащих соединении — сукцннатдегндрогеназы, дегндроназы, ксантинокшдазы и некоторых других ферментов, выполняющих окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин — его связывание и резервирование. Примерно 3Л железа организма находится в гемоглобине и мшоглобине. Железо гспособно присоединять молекулу кислорода с образованием оксигемоглобина и оксимиоглобина и отдавать ее тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Таким образом, дыхательная функция крови осуществляется с непосредственным участием железа.
Процесс обмена железа в организме сложный и до конца не изучен, роль этого элемента многогранная. По своему значению оно приближается к микроэлементам.
Дефицит железа в организме приводит к снижению синтеза гемоглобина, уменьшению его количества в эритроцитах (в од-ном эритроците содержится около 340 000 000 молекул гемоглобина), ослаблению окислительных процессов, недостаточному снабжению тканей кислородом, накоплению в них углекислого газа и других промежуточных продуктов обмена веществ.
Недостаток железа сопровождается уменьшением мышечного миоглобина, снижением запаса кислорода в мышцах, ослаблением их функции, замедлением роста тканей.
Дефицит железа в организме ведет к снижению синтеза железосодержащих ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, дегидрогеназы, ксантиноксидазы и др.), что, в свою очередь, сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, накоплением в организме перекисей и других продуктов межуточного обмена* Болезнь сопровождается гшюхромной анемией, ослаблением сердечной деятельности, поражением эпителия и т. д.
Для алиментарной анемии характерно повышение железо-связывающей способности белков сыворотки крови и понижение процента Насыщенности трансферрина железом. Это ведет к снижению резистентности организма, резкому ослаблению окислительно-восстановительных процессов, отставанию в росте, появлению вторичных заболеваний и нередко к гибели животных.
Симптомы. Для алиментарной анемии характерны бледность слизистых оболочек и кожных покровов, которые иногда при-обретают алебастровый или зеленоватый оттенок (хлороз). По-мимо анемического синдрома, наблюдают сидеропенический синдром, который характеризуется трофическими расстройства-ми эпителиальных покровов кожи и слизистых оболочек, возни-кающих в результате снижения активности цитохромоксидазы и других железосодержащих тканевых ферментов. Отмечают сухость кожных покровов, ломкость волос, их выпадание. Пора-жение эпителия пищеварительных органов сопровождается ат-рофией сосочков языка, появлением трещин в углу рта, стома-тита, нарушением пищеварения (понос или запор). При желе-зодефицитной анемии извращается аппетит: животные облизывают стены, грызут кормушки, пьют навозную жижу и др.
При исследовании крови выявляют гипохромию эритроцитов, то есть понижение содержания гемоглобина в каждом эритроците, при незначительном снижении количества эритроцитов.
В связи с этим цветовой показатель всегда ниже единицы. Со-держание гемоглобина значительно ниже нормы. Поросята рождаются с содержанием гемоглобина крови, равным 85—105 г/л, затем уровень гемоглобина начинает снижаться, к 3—4-дневно-му возрасту ои составляет 70 г/л, а к 3-недельному возрасту падает до 40 г/л (Карелин, 1983).
Характерными признаками алиментарной анемии служат значительное снижение сывороточного железа, резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина (общая железосвязы-вающая способность) и повышение свободного трансферрина (латентная железосвязывающая способность).
Поросята обычно заболевают на 7—15-й день после рождения, у них отмечают угнетение, уменьшение аппетита, исхудание. Они отстают в росте, слабеют, щетина у них грубеет, ста-новится ломкой. Поросята плохо сосут матку, малоподвижны, наблюдают сильное побледнение кожи, особенно на ушах (та-ких поросят называют «беляшами»), быструю утомляемость, учащение пульса и дыхания. Часто развиваются желудочно-кишечные расстройства, проявляющиеся в виде профузного понсса. Поросята через 10—12 дн. превращаются в заморышей. За подсосный период (26 дн.) от больных поросят недополучают и среднем 0,9—1 кг прироста, за период доращивания (к 106-дневному возрасту) —до 5 кг (Карелии, 1983). Содержание гемоглобина у них снижается до 4—5"г% и ниже. Количество эритроцитов в начале болезни изменяется незначительно, в дальнейшем может снижаться до 3 млн в 1 мкл. Многие поросята гибнут от анемии на 10—14-й день от начала заболевания.
По данным сотрудников Всесоюзного' научно-исследовательского института ветеринарной санитарии, содержание гемоглобина у поросят снижается до 48 г/л, количество эритроцитов--до 3 млн в 1 мкл, показатель гематокрита— до 19%- Это характерно для тяжелой формы алиментарного малокровия.
У пушных зверей отмечают бледность слизистых оболочек, носика, подушечек лапок, понижение упитанности, замедление роста, исхудание, ломкость волос.
Железо необходимо для синтеза меланинов. До 70% железа меха сконцентрировано в меланосомах. Поэтому железоде-фицитная анемия у пушных зверей сопровождается изменением цвета волос, их обесцвечиванием (белопухость). Развивается каннибализм, который у самок проявляется в поедании своих щенков, а у щенков — в отгрызании отдельных частей тела или поедании один другого. У самок при анемии регистрируют большой процент бесплодия, у самцов болезнь нередко сопровождается уменьшением образования спермиев или аспермией. У щенков анемия часто заканчивается их гибелью (до 20—30% К
При исследовании крови устанавливают снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, железа. Эритроциты бледные (гипохромия), мало насыщенные гемоглобином. Цветовой показатель менее 0,8.
У овец к симптомам болезни относят быструю утомляемость, прогрессирующее истощение, отставание в росте молодняка, одышку, бледность видимых слизистых оболочек или их спинюшность, извращение аппетита. Ягнята грызут шерсть у матерей, а взрослые овцы слизывают ее друг у друга, проглатывая несъедобные предметы, вследствие чего появляется безоарная болезнь, развивается гастроэнтерит. Больные овцы малоподвижны, отстают от стада, кожа малоэластичная, сухая. Уровень гемо-глобина снижается до 54 г/л, эритроцитов — до 4,8 млн в 1 мкл. Содержание общего белка сьГворотки крови снижается до 45— 29 г/л (Эбюов, 1968; Грачев, 1973).
У телят, родившихся от коров и нетелей при недостаточном их кормлении, отмечают синдром анемии, проявляющийся в анемичности слизистых оболочек, понижении реактивности организма, предрасположенности к заболеванию диспепсией. Содержание гемоглобина крови составляет 7,5±0,14 г%, гематокрп-га—28,9±0,48%, количество эритроцитов—5,22±0,8 млн в 1 мкл. В значительной степени снижается количество железа в крови (Курбаналиева, 1982).
Патологоморфолргические изменения. Труп обычно истощен, кожа морщинистая, утолщенная, на ней находят участки облысения, у пушных зверей, кроме того, участки погрызапия. Щетина у поросят ломкая. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) бледные. Полости сердца расширены, мускулатура дряблая, анемичная. Селезенка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие смечные. В брюшной п грудной полостях обнаруживают большое скопление серозного экссудата, в желудочно-кишечном тракте—катаральный гастро-энтерит. Наблюдают резкое уменьшение или отсутствие гемоси-дерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедуляр-ные очаги кроветворения в печени, селезенке и лимфатических узлах.
Диагноз устанавливают на основании клинических и пато-логоморфологических признаков, результатов исследования крови, анализа условий кормления и содержания животных.
Критерии диагноза: синдром анемии, поражение кожи и волосяного покрова, отставание в росте и развитии, исхудание, извращение аппетита. Резкое понижение в крови гемоглобина, цветового показателя. Содержание гемоглобина крови не достигает нижних границ нормы.
Снижение содержания гемоглобина в крови поросят до 60 г/л, эритроцитов до 4 млн в 1 мкл, показателя гематокрита ниже 30% дает основание для постановки диагноза на алиментарную анемию.
При постановке диагноза необходимо исключить постгемор-рагическую анемию, возникающую при язвенной болезни желудка у свиней и других животных, анемии, развивающиеся при недостатке меди, кобальта, витамина В12, фолиевой кислоты. s
При постгеморрагичесской анемии резко уменьшается коли чество эритроцитов (не превышает 1—3 млн в ] мкл) и гемоглобина. Обнаруживают слабоокрашенные, бедные гемоглобином, различные по величине эритроциты. Анизогипохром!ия служит одним из отличительных признаков постгеморрагической анемии. Устанавливают источник кровотечения. Липокобальтоз и гипо-купроз исключают в результате анализа почвы и кормов на содержание кобальта и меди, учитывают эндемическую обстановку. При гипокобальтозе обнаруживают характерные для недо-статочности кобальта изменения: олигоцитемию, диаметр эри-троцитов уменьшен, СОЭ возрастает. При гипокупрозе наблю-даются нервные расстройства, низкое содержание меди в печени (менее 50 мг/кг).
При установлении диагноза необходимо исключить возможное появление анемии вследствие инфекционных и инвазионных болезней. „
Лечение и профилактика. Эффективными средствами лече-ния и профилактики алиментарной анемии являются железодекстрановые препараты.
Железодекстраны — это комплексные соединения низкомо-лекуляр'Ных фракций декстрана с трехвалентным железом. Их М|ю ивводят под различными названиями: ферродекстран (ЧССР), инжекс, импозил (Англия), триф^ррол (Франция), фер-родскс (ПИР), фадокс (СФРЮ), декстрофер-100 (НРБ), ур:-ш-фер-ран (ГДР) п др. В нашей стране для ветеринарных целен выпускают ферроглюкин-75. Железодекстрановые препараты отличаются по содержанию в них трехвалентного железа, величине относительной вязкости и максимально переносимой дозе.
Содержание железа в ферроглюкине составляет 72—77 мг/мл, в ферродекстране — 50, в декстрофере-100—95—105, триферро-ле — 100 мг/мл.
Для лечения и профилактики алиментарной анемии желе-зодекстрановые препараты применяют внутрь или парентерально. Наибольшее распространение имеет парентеральное (внутримышечное) применение. Эффективная одноразовая доза для поросят при парентеральном введении—150—200 мг железа.
В соответствии с наставлением по применению ферроглю-кина-75 препарат вводят поросятам на 3—4-й день жизни в дозе 2—3, что составляет 150—225 мг железа.
Наиболее выраженный лечебно-профилактический эффект обеспечивается при введении новорожденным поросятам перорально (через 12 ч после рождения) или парентерально (до 5-дневного возраста) ферроглюкина-75 в дозе, содержащей 200 мг железа.
Однократного введения ферроглкжина в дозе 150 мг железа бывает недостаточно для профилактики алиментарной анемии поросят К 14-дневному возрасту у таких поросят уровень гемоглобина в крови снижается до 81 г/л, чти свидетельствует о малокровии. Очевидно, резерв железа, имеющийся в организме лри рождении и поступающий с ферроглюкнном, к этому времени уже расходуется (Карелии, 1975). Поэтому рекомендуется двукратное парентеральное введение ферроглюкииа. Первый раа ферроглюкип вводят поросятам в 2—3-дневном возрасте внутримышечно в дозе 2 мл (150 мг железа). Повторно инъекцию делают в 10—14-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа] .
Для предупреждения возможной порвд окорока вследствие остаточных количеств ферроглюкина (ржаво-коричневое окрашивание мыши в месте введения препарата) его следует вводить а мышцу верхней трети шеи или заушную область. Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым животным глицерофосфат железа назначают перорально (еоль окиеного железа глниерофосфорной кислоты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Поросятам с'Ш- до 26-дневного возраста глицерофосфат железа с лечебной целью дают с кормом из расчета 1 —1,5 г на голову в сутки. В 45-дневиом возрасте поросят курс применения глицерофосфата железа повторяют. Для профилактики препарат д^агот по 0,5—1,0 г через день в течение 5-— 10 дн. Суточную дозу препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке. Препарат можно смешивать с сухими кормами и скармливать, как предусмотрено технологией, наполько.
Супоросным маткам глицерофосфат железа дают с кормом ■I:J расчета 5 г в сутки, начиная давать препарат за 14— 20 дн. до опороса.
Следует иметь в виду, что при желудочно-кишечных заболеваниях пероральное применение железосодержащих препаратов не обеспечивает надежной профилактики алиментарной анемии. В таких случаях их следует вводить парентерально, независимо от возраста поросят. Для снижении побочного действия ферро-декетрановых препаратов и предотвращения гибели поросят при парентеральном введении необходимо обеспечивать потребность свиноматок в витаминах A, D, С, Ви и особенно в витамине Е.
При парентеральном введении желез одекстр а новых препаратов возможны осложнения. Это связано, с одной стороны, с качеством железосодержащего препарата, а с другой — с обеспеченностью организма витамином Е. Поэтому в рацион подсосных свиноматок рекомендуется добавлять по 100 мг витамина Е с кормом или за день до инъекции поросятам ферродекстранового препарата вводить внутримышечно 50 мг токоферо-ла. Одновременно с применением железосодержащих препара-тов следует инъецировать антиоксидант этоксихинолин (от 50 до 100 мг на животное). Риск побочного действия железодексКг-рановых препаратов уменьшается, если поросятам за 4 дня до их инъекции ввести по 0,4 мг селена (Хониг, 1976).
Для лечения алиментарной анемии пушных зверей паренте-рально применяют железодекстрановые препараты — ферроглюкин, ферридекс, импозил и другие, внутрь дают соли железа, меди, кобальта. Ферроглюкин вводят внутримышечно однократно в области бедра лисицам и песцам по 1—2 мл, норкам и соболям— по 0,5—1 мл. При появлении признаков анемии через 6—10 дн. инъекцию повторяют. Препарат в холодное время года нужно подогревать до 37—38 °С. Ферроглюкин можно применять аэрозольно. Для этого его растворяют в воде и затем при помощи специальных аппаратов создают нужные аэрозоли в гнездах зверей. Ферродекс инъецируют в ягодичную мышцу песцов, лисиц, норок, хорьков и соболей 1 раз в неделю по 1—3 мл в-зависимости от массы, возраста и состояния здоровья зверей. Кроликам вводят внутримышечно в'дозе 100 мг железа на 1 кг массы животного. Ферродекс также применяют зверям и аэрозольным методом (Набиев и др., 1986). Собакам и кошкам внутримышечно вводят ферродекс/ю 1—3 мл.
Железа сульфат или железа лактат дают с кормом в дозе !0 мг, железа глицерофосфат — 50 мг, меди сульфат — 0,5 мг, кобальта хлорид — 0,2 мг на 1 кг массы животного. Соли железа, меди и кобальта в указанных дозах добавляют в корм в день его приготовления. Подкожно или внутримышечно вводят ци-анкобаламин в дозе 10—15 мкг на 1 кг массы животного через 1—2 сут до наступления улучшения; внутрь — фолиевую кислоту норкам по 0,2—0,3 мг, лисицам и песцам по 0,5—0,6 мг в день до выздоровления.
Для профилактики алиментарной анемии у пушных зверей через каждые 3—4 дня два кормления подряд вместо свежей рыбы дают мясные корма или вареную рыбу. Периодически свежие рыбные отходы заменяют продуктами, богатыми железом (дрожжи, печень, сердце, горохпвая и овсяная мука).
Для лечения и профилактики железодсфицитной анемии у телят, жеребят и ягнят применяют также ферродекстрановые препараты, а в эндемических зонах—подкормки солями недо-стающих микроэлементов. Ферроглюкин вводят телятам на 2— 3-й день после рождения внутримышечно в дозе 15 мг железа на 1 кг массы животного однократно (Курбаналиева, 1982).
Ферроглюкин и декстрофер-100 вводят внутримышечно с профилактической целью телятам и жеребятам по 5—8 мл на 3— 4-е сут, ягнятам и козлятам — 2—3 мл на 5—6-е сут, однократно или дважды через 7—10 дн. Лечебная доза препарата в-
1,5—2 раза больше профилактической. С лечебной целью внутримышечно вводят ферродекс телятам и жеребятам по <г)—10 мл 1—3 раза в течение нескольких дней, ягнятам — по 3—5 мл.
Для профилактики железодефицитной анемии телята должны получать не менее 200 мг железа на 1 кг прироста живой: массы, или 100 мг железа на 1 кг сухого вещества корма, или 150 мг железа на 1 кг энергетических кормовых единиц, или 350 мг железа на 1 кг сырого протеина, или 250 мг железа на 100 кг живой массы в день, если железо поступает преимущественно с зерновым кормом и сеном (Biinger, Schmoldt, Steinbardt,, 1987).
Для лечения и профилактики алиментарной анемии, вызы-ваемой недостаточностью микроэлементов, ягнятам дают меди сульфата 22 мг, кобальта хлорида—1,5, марганца сульфата—• 7 мг в сутки на голову в течение 1—2 мес (Эюбов, 196.8).
Для лечения и профилактики энзоотической анемии у овец рекомендуют скармливать брикеты, в состав которых входят поваренная соль, обесфторенный фосфат, мел, дерть, рыбий жир, сера, кобальта хлорид, меди сульфат, марганца сульфат (Грачев, 1973).
Для профилактики недостаточности железа у поросят в бо-лее поздний период роста можно включать в состав комбикор-мов хелатные соединения железа с аминокислотами. Введение в корм хелатированных форм железа препятствует образованию труднорастворимых соединений этого элемента в желудочно-кишечном тракте, повышает его биологическую активность, улучшает усвояемость, обеспечивает ему высокую конкурентную способность за связь с белками-переносчиками в процессе абсорбции и транспорта. Хелатные соединения железа с глицином и метионином оказывают ростостимулирующий эффект, предот^ вращают анемию у поросят (Кальницкий, 1985).
