B.C. Герке
ветеринарный врач, к.в.н., ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург
V.S. Gerke
DVM, PhD
Аннотация
В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.
В настоящее время в ветеринарной кардиологии просматриваются три основных направления с подходами к диагностике и лечению, иногда, противоречащими друг другу - хроническая сердечная недостаточность (ХСН), острая сердечная недостаточность (ОСН) и аритмология. Это объясняется различием целей при лечении пациента. При острой сердечной недостаточности целью является скорейшая компенсация без учета долгосрочных прогнозов по всем правилам неотложной помощи. В вопросах аритмологии первоочередной задачей является стабилизация ритма для возможной профилактики внезапной аритмогенной смерти. У пациентов с аритмиями в период стабилизации, как правило, неплохое качество жизни и главная проблема для них - внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии. При ХСН врач имеет две цели - это качество жизни и ее продолжительность.
Конечно, нельзя выделить из этих направлений более важное. Тем более, что и острая сердечная недостаточность, и аритмии либо сочетаются с ХСН, либо становятся причинами возникновения ХСН.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает метаболических потребностей организма сначала при физической (или психоэмоциональной) нагрузке, а затем и в покое. Характеризуется повышением утомляемости, одышкой, кашлем, затем скоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс), отеком легких, летаргией, кахексией. Если рассматривать ХСН как синдром, то это совокупность признаков и для лечения пациента необходимо диагностировать основную болезнь, вызывающую это состояние. Лечение должно быть направлено на «корень зла». Однако в развитии ХСН имеются стадии, при которых причины уже может не быть (например, дилатация миокарда после перенесенного миокардита), т.е., основное заболевание уже отсутствует. В этом случае ХСН следует рассматривать как болезнь и лечить пациента от сердечной недостаточности. Т.е., с одной стороны ХСН - это совокупность симптомов отдельных болезней сердца, но с другой стороны у ХСН есть свои этиологические факторы, стадии развития, исходы значит, это болезнь, которая сама по себе является проблемой.
Чтобы врачи могли найти общий язык друг с другом и определиться с переходом признаков в болезнь, необходимо разобрать два основных момента - это патогенез ХСН и классификацию. В дальнейшем, определившись с этими моментами, мы рассмотрим диагностический подход, методы основных, дополнительных, специальных диагностических тестов, общие и специальные терапевтические подходы. Разберем отдельные болезни, разумеется, уделим внимание и вопросам аритмологии, острой сердечной недостаточности.
Кардиология в практике ветеринарного врача тесно связана с болезнями респираторной системы, поэтому мы в рамках нашей рубрики будем уделять внимание вопросам пульмонологии.
Ваши пожелания, замечания, идеи и статьи по кардиологии-пульмонологии присылайте на Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. . Мы рады любому сотрудничеству, это способствует взаимному профессиональному росту.
Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными' и способствует прогрессированию заболевания.
Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:
1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).
2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.
В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:
• Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;
• Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы;
• Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);
• Угнетение системы натрийуретических пептидов;
• Дисфункция эндотелия;
• Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей);
• Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов.
Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.
В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца - ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.
Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически - гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».
В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации -функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга, утвержденная-jna XII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.).
В ветеринарной медицине также предлагается две классификации классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).
Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко выделяет три стадии:
1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.
Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:
I - легкая степень - повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);
II - умеренная сердечная недостаточность - появление одышки при умеренной нагрузке;
III - выраженная сердечная недостаточность - появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;
IV - тяжелая сердечная недостаточность - признаки ХСН присутствуют даже в покое.
Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А - с возможностью амбулаторного лечения, и В - пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении.
Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы. Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом А,В,С по степени морфологических нарушений.
Так, индекс А - выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс В - признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс С - выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.
Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.
Литература
1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум- Принт», 2004, 496 с.
2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Пер. с англ. - М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.
4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН.
5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова ТВ., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.
6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6,1996, P. 13 - 20.
VETPHARMA №3 ИЮЛЬ 2013