Реактивность организма, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопереходы (количественные и качественные факторы); м третьих, преодоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций, между наследственностью субстрата и его изменчивостью, между центральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоянными нарушениями ее и т. д.).
О реактивности следует судить по реакциям. Фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении. Однако стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.
Происходящие в живой системе динамические перестройки внутренних отношений обнаруживаются внешними реакциями. Отсюда реактивность — это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными, но они неразделимы. Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности и реакции не тождественны, они всегда адекватны.
На травму организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) не только местной, но и общей реакцией, независимо от силы травмы и ее локализации. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.
Современная биологическая и физиологическая наука, основанная на нервизме Боткина — Сеченова — Павлова, рассматривает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. Сохранение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внешней среды координируется центральной нервной системой.
Из внешней среды, окружающей организм животного, непрерывно поступают различного рода всевозможные раздражения, которые посредством рецепторов оказывают на него воздействие, сигнализируют в кору головного мозга о происходящих вокруг него изменениях. На эти изменения животные отвечают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жизненных процессов.
Раскрывая механизм реакций организма на травму, И. П. Павлов указывал, что когда организм подвергается механическому удару, теплу или холоду, воздействию патогенных микроорганизмов и т. д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий, начинается борьба организма с этими условиями. Борьба кончается или выздоровлением и прекращением работы оборонительных систем организма, или разрушением той или другой части организма. Если разрушение ограничится одним органом, то начинается постепенное возмещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма. Если разрушение не остановилось на одном органе и распространяется дальше, то наступает момент, когда истощается объединяющая сила организма как целого.
Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Плахотин).
Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения. Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации, т. е. набуханием тканей и выделением экссудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологически и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.
Клинические признаки острого воспаления — краснота (rubor), опухание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Эти признаки обусловливаются: краснота — активной гиперемией, опухание — отеком и инфильтрацией тканей, боль — раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры — явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме, расстройство функции воспаленного органа — нарушением нервно-рефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.
Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (некротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией (И. Г. Руфанов).
В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаления.
Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.
Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.
Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы — гистолиз и некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.
Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.
Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.
Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, уменьшением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течении воспалительного процесса различают стадии: клинически — воспалительного отека, экссудации, или самоочищения и рубцевания; морфологически — клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.
Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.
При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.
Обморок — это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздражение, расстройством чувствительности и упадком всех жизненных функций организма.
Причинами обморока у животных могут быть испуг, страх, а также большая кровопотеря при ранениях, острая боль, стресс.
Клинические признаки обморока — внезапное падение животного, расширение зрачков, малый, учащенный пульс, поверхностное дыхание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормальному состоянию.
Лечение: устраняют все, что мешает дыханию и кровообращению, придают голове животного низкое положение и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят подкожно камфору и кофеин, назначают п.чркотики.
Коллапс характеризуется временным, внезапно наступающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосудистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.
Причинами коллапса является кровотечение, септические и инфекционные болезни, отравления, осложнения после наркоза, резкие боли, переутомление.
Клинические признаки — внезапная бледность слизистых оболочек, цианоз, малый, иногда частый, нитевидный пульс, поверхностное дыхание, падение кровяного давления, холодный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.
Лечение: устраняют причину, вызвавшую коллапс, поддерживают деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25 %-го раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфоры или кофеина.
Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы (стресс) при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся повреждением нервных стволов или всасыванием токсических продуктов распада тканей. Шок может также возникнуть во время операции, если она проводится без надлежащего обезболивания, при переливании несовместимой крови. Различают первичный шок, развивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.
Клинические признаки — значительное понижение кровяного давления, слабый пульс, частое поверхностное дыхание, бледность слизистых оболочек глаз, носа и губ, притупление болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей температуры тела.
Лечение: делают теплое укутывание тела, подкожно вводят морфий, кофеин или камфору, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5 %-й раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг массы тела животного, 10%-й раствор глюкозы — 300—500 мл, переливают кровь или вливают кровезаменяющие растворы, применяют наркотики.