Сотников Б.В.
ООО «Ветеринарная медицина» Клиника неврологии травматологии и интенсивной терапии

Метод   обратных фаз — с целью облегчения нахождения патологического очага применяют отведение «цепочкой»; заключается в том, что при наличии нескольких электродов пары для отведения составляются таким образом, что второй электрод этой пари входит в качестве первого электрода в другую пару, а вторым электродом в этой второй паре является уже третий электрод, который будет являться первым электродом в третьей паре, и т. д.; наличие такой специфической активности в двух каналах (в одном из них в фазе, а в другом в противофазе) при отсутствии ее во всех остальных сразу позволяет установить точку, в которой она локализована.

1.  Требования к оборудованию ЭЭГ-лаборатории.

Лаборатория для ЭЭГ-исследований должна по возможности состоять из звукоизолированной,     светоизолированной, электроэкранированной комнаты, где размещается электроэнцефалограф, стимулирующая и анализирующая аппаратура.

2.  Требования к аппаратуре.

2.1. Четырехканальные электроэнцефалографы не пригодны для диагностических целей, так как позволяют выявлять только грубые изменения, генерализованные по всей конвекситальной поверхности. Восьми-двенадцатиканальные электроэнцефалографы пригодны только для общих диагностических целей. С их помощью возможна оценка общего функционального состояния и выявление грубой очаговой патологии. На электроэнцефалографах, имеющих 16 и более каналов регистрации, возникает новое качество — появляется возможность наблюдать за биоэлектрической активностью всей конвекситальной поверхности мозга одновременно, что позволяет проводить самые тонкие исследования. Желательно использовать компьютерные энцефалографы так как они не требуют экранированного помещения запись энцефалограммы производится сразу во всех необходимых монтажах компьютерная обработка помогает лучше и точнее описать энцефалограмму.

3.  Требования к электродам и их расстояниям на конвекситальной поверхности.

3.1.    Электроды не должны иметь собственного потенциала

3.2.    Количество электродов, наложенных   на    конвекситальную   поверхность, должно быть не менее 8.

3.3 возможно   использовать   только игольчатые электроды

3.4 референтный электрод находится на наибольшем расстоянии от головного мозга.

Референтный электрод — электрод, относительно    которого    измеряются величины колебаний биопотенциалов, происходящие   на   другом   (рабочем) электроде.

Референтный электрод:

—   обычно соединяется со вторым входом усилителя;

—   несет на себе некоторый потенциал.

Референциальное отведение

(referential derivation) — запись ЭЭГ в условиях, когда один электрод отведения является рабочим, расположенным в непосредственной близости или внутри мозга, а другой — референтным, расположенным на некотором удалении от мозга, например на ухе.

Расположение референтного электрода изображено на фотографиях 1,2,3,4 (соответственно) — данное расположение наиболее удобно, так как референтный электрод расположен в данном случае в наибольшем удалении. Референтный электрод вводится параллельно коже на 1 см, рабочие электроды вводятся до соприкосновения с костью черепа. Рабочий электрод (exploring electrode) — буквально электрод для исследований, расположенный на поверхности головы, на открытой поверхности мозга или погруженный внутрь мозга; предназначен для изучения биоэлектрической активности данного участка мозга; как правило, рабочий электрод соединяется с первым входом усилителя. Схема расположения электродов представлена на рисунках с замерами расстояния до головного мозга (Фото 1,2,3,4)

Электроды заземления располагаются вне головы.

4. Требования к стандартным отведениям.

Ни одно из возможно применяемых отведений (биполярном или монополярном) не дает полной информ ации о биоэлектрической активности мозга. В связи с этим для тонкой диагностики поражений головного мозга необходимо применять следующие схемы отведений (монтажные схемы).

4.1. Биполярные отведения с большими (50% общей длины линии) межэлектродными расстояниями со связями

Фото 5 Расположение электродов на голове собаки.

 

Фото 6-7. Расположение электродов на голове кошки аналогично расположению электродов у собак

по саггитальным и фронтальным линиям. Эти отведения необходимы для общей оценки биоэлектрической активности. На этих монтажных схемах наиболее четко проявляется биоэлектрическая активность как височных, так и лобных областей. При этом амплитуда биоэлектрической активности в этих отведениях в два раза выше, чем в остальных (кроме монополярных отведений), что позволяет анализировать биоэлектрическую активность, особенно в тех случаях, когда она имеет низкую амплитуду. Но применение этой монтажной схемы не позволяет точно локализовать очаговые процессы, и может явиться причиной того, что очаговая патологическая биоэлектрическая активность может быть не обнаружена.

4.2.    Биполярные отведения с малыми (20% общей длины линии) межэлектродными расстояниями  со связями по сагиттальным линиям.

4.3.    Биполярные отведения с малыми межэлектродными расстояниями со связями по фронтальным линиям.

 

Схема 1. Схема расположения электродов. Монополярный монтаж 8 отведений.

Обе монтажные схемы 4.2 и 4.3 дают возможность с использованием метода обратных фаз выявить тонкую топику очагового процесса, а также сопоставить биоэлектрическую активность различных отделов мозга, находящуюся всего под двумятремя электродами, и точнее локализовать очаговый процесс. На этих монтажных схемах появляется возможность оценить наличие гипертензионных нарушений в ЭЭГ, т.е. нарушений ликвородинамики.

4.4.    Монополярное   отведение   по Голдману (с усредненным электродом).

4.5.    Биполярные отведения со связями по сагиттальным линиям и регистрацией окулограммы и ряда других вегетативных реакций (при наличии свободных каналов регистрации).

Эту монтажную схему наиболее целесообразно использовать при проведении функциональных нагрузок, так как она позволяет с большей вероятностью оценивать эффекты, возникающие при действии ритмических раздражителей при ритмической фотостимуляции (РФС).

5. Требования к условиям проведения исследований.

5.1.    Необходимая температура, где находится обследуемый, должна быть 20-22 градуса. В день исследования не рекомендуется применение медикаментов. За три дня до снятия ЭЭГ необходимо отменить барбитураты, транквилизаторы, бромиды и другие препараты, изменяющие функциональное состояние центральной нервной системы. Препараты, используемые для седативного эффекта/анестезии изменяют ЭЭГ. (Dennis O'Brien 2002) некоторые общие анестезирующие средства вызывают потенциалы действия и таким образом могут путать интерпретацию (В Cobb W А (ed). 1983.)

В случаях, когда отмена лекарственной терапии невозможна, должна быть запись с названием лекарственного препарата, дозы, времени и способе приема.

5.2.    Проводить исследование в положении лежа не обязательно, оно может проводиться сидя. Во время исследования необходимо исключение посторонних раздражителей. Фиксируется животное с помощью ассистентов. Или сидит самостоятельно.

5.3 Регистрация проводится не менее 10-20 минут. При необходимости может проводиться суточное наблюдение.

6. Обязательный комплекс функциональных нагрузок.

6.1.    Ритмическая     фотостимуляция (РФС). Для подачи вспышек света используют стандартный фотостимулятор с энергией вспышки 0, 24-0, 35 Дж и длительностью 50 мкс. РФС проводится с частотой от 2 до 36 Гц и с интервалами между сериями 5-7 с. При РФС необходимо использовать все частоты стимуляции, так как в диапазоне 8-26 Гц наиболее часто возбуждается фотогенная   эпилептическая   активность. Для возбуждения эпилептической активности  следует плавно  изменять частоту стимуляции от 2 Гц до 30-50 Гц и обратно несколько раз.

6.2.    Фармакологические     пробы     с chlorpromazine (2.2 mg/kg) — чтобы увеличить  вероятность регистрации  пароксизмальных патернов у собак с эпилепсией (Holliday ТА, Cunningham JG, Gutnick MJ. 1970;). Это не вызывает возникновения эпилептической   активности  у  нормальных собак, хотя отдаленное воздействие phenothiazines, как сообщалось, вызывало в ЭЭГ у психиатрических больных появление эпилептической активности (Takahashi Т., 1987). Вызывающие судороги препараты используются как провокационные средства и у человека (Foutz AS, Mitler MM, 1980.) Фармакологическая проба с пропофолом.

6.3 Фоностимуляция в тех же режимах как фотостимуляция.

Расшифровка ЭЭГ

При расшифровке ЭЭГ необходимо отличать артефакты, а при регистрации ЭЭГ устранять их причины.

Для выявления артефактов врач, снимающий энцефалограмму, должен внимательно следить за действиями пациента и отмечать те участки энцефалограммы, которые искажены движениями животного. Нельзя оценивать и принимать во внимание такие участки.

На первом этапе расшифровки необходимо просмотреть ее всю от начала до конца, чтобы составить о ней общее впечатление (смена усилия, смена монтажных схем, введение той или иной нагрузки, появление артефактов, генерализованных проявлений и т. д.).

На втором этапе, переходя от монтажа к монтажу, необходимо пытаться выявить более тонкие нарушения биоэлектрической активности, сопоставляя их с соответствующими изменениями ЭЭГ в ответ на функциональные нагрузки.

Третий этап сводится к систематизации полученных результатов и описанию электроэнцефалограммы таким образом, чтобы ответить на все вопросы, поставленные в алгоритме описания ЭЭГ.

Алгоритм описания ЭЭГ

Необходимо учесть, что для наиболее полного извлечения информации при анализе ЭЭГ и ее описания необходимо пользоваться унифицированным алгоритмом описания ЭЭГ

1.  Паспортная часть: номер ЭЭГ, дата исследования, кличка порода, возраст, клинический диагноз или синдромы

2.  Описание ЭЭГ покоя:

2.1.    Выраженность бета-активности: отсутствует, выражена вспышками (указать длительность   вспышки   и   длительность интервалов между вспышками), выражена регулярной компонентой.

2.2.    Распределение бета-активности 2.2.1.  Область   доминирования   бета-активности указывают на основании сопоставления использованных методов отведения    биоэлектрической    активности.

(Должны быть использованы следующие методы: биполярные отведения с осуществлением связи между электродами по сагиттальным и фронтальным линиям по методу обратных фаз по большим и малым межэлектродным   расстояниям,   монополярные отведения с усредненным электродом по Голдману).

2.2.2.  Симметрию бета активности оценивать можно только при значительной асимметрии.     Определяют    симметрию бета-активности по амплитуде и частоте, в симметричных участках мозга на монополярных монтажных схемах регистрации ЭЭГ, с применением усредненного электрода по Голдману. Наличие высокоамплитудного бета ритма с его локализацией и амплитудой, частотой.

2.3.    Частота альфа-ритма, ее стабильность.

2.3.1 Описание альфа-активности (альфа-ритма). Область доминирования, симметрию только при значительной асимметрии.

2.4.    Описание генерализованной (диффузной) активности.

2.4.1.  Частотная характеристика.

2.4.2.  Амплитуда.

2.4.3.  Топическая диагностика фокуса или основного очага генерализованной активности.

2.5.    Описание   очаговых   изменений ЭЭГ.

2.5.1.  Топическая диагностика очага поражения.

2.5.2.  Ритм (активность) локальных изменений.

2.5.3.  Чем искажены локальные изменения ЭЭГ.

2.5.4.  Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда, индекс.

3.  Описание реактивной (активационной) ЭЭГ.

3.1. Одиночная вспышка света (ориентировочная нагрузка).

Артефакт в электроэнцефолографии — это сигнал экстрацеребрального происхождения, искажающий запись биотоков мозга. К артефактам физического происхождения относятся наводка 50 Гц от сетевого тока; шумы ламп или транзисторов; работа сотового телефона, неустойчивость нулевой линии; «микрофонный эффект»; помехи, возникающие из-за движений на голове испытуемого; резкие апериодические движения перьев (штрифов, игл и т. п.), возникающие при загрязнении или окислении контак-тов переключателей селекторов; появление амплитудной асимметрии, если при отведении от симметричных участков черепа межэлектродные расстояния неодинаковы; фазовые искажения и ошибки при отсутствии выведения перьев (штрифов и пр.) на одну линию. К артефактам биологического происхождения относятся: мигание, нистагм, дрожание век, зажмуривание, мышечные потенциалы, электрокардиограмма, регистрация дыхания.

3.1.1.  Характер   изменений   биоэлектрической активности: депрессия альфа-ритма, экзальтация альфа-ритма, другие изменения частоты и амплитуды

3.1.2.  Топическое распределение изменений биоэлектрической активности.

3.1.3.  Длительность изменений биоэлектрической активности

3.1.4.  Скорость угашения ориентировочной реакции при применении повторных раздражителей.

3.1.5.  Наличие и характер вызванных ответов:  отрицательные  медленные  волны, появление высокоамплитудного бетаритма.

3.2.    Ритмическая     фотостимуляция (РФС).

3.2.1.  Диапазон усвоения ритма.

3.2.2.  Характер реакции усвоения ритма (РУР).

3.2.3.  Амплитуда усвоенного ритма по отношению к фоновой активности: выше фона (отчетливая), ниже фона (неотчетливая).

3.2.4.  Длительность РУР по отношению ко времени стимуляции: кратковременная, длительная, длительная с последствием.

3.3.    Симметричность по полушариям.

3.3.1.  Топическое распределение РУР.

3.3.2.  Топика появившихся изменений.

3.3.3.  Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда.

3.4. Характер возбуждаемой активности: спонтанные волны, вызванные ответы. 3.5. Фармакологические нагрузки.

3.5.1.  Концентрация воздействия (в мг на 1 кг массы тела больного).

3.5.2.  Время от начала воздействия до появления изменений биоэлектрической активности.

3.5.3.  Характер изменений биоэлектрической активности.

3.5.4.  Количественная характеристика изменений: частота, амплитуда, длительность.

4. Заключение.

4.1.    Оценка тяжести изменений ЭЭГ: изменения ЭЭГ в пределах нормы, умеренные, средней тяжести, значительные изменения, тяжелые изменения ЭЭГ.

4.2.    Локализация изменений

4.3.    Клиническая интерпретация.

4.4.    Оценка общего функционального состояния мозга.

ЭЭГ не обладает нозологической специфичностью, так как в ней регистрируется не сам патологический процесс, а только местная и общая реакция на него мозговой ткани. ЭЭГ при поражении мозга является отражением местных нарушений, вызванных патологическим очагом. Кроме того, она отражает изменения деятельности структур, функционально связанных с пораженным субстратом, а также общие функциональные перестройки, которые возникают из-за нарушений регуляции механизмов мозга.

Семиотика клинической электроэнцефалограммы Критерии нормы и патологии электроэнцефалограммы покоя регистрируют в диапазоне от 0,3 до 50 Гц. У собак большинство ритмов регистрируется в диапазоне от 0.3 до 30 Гц (Lopes da Silva F 1987). В ее состав входят основные ритмы мозга: дельта-ритм (от 0,3 до 4 Гц), тета-ритм (от 4 до 8 Гц), альфа-активность(от 8 до 13 Гц), низкочастотный бета-ритм или бета-1-ритм (от 13 до 25 Гц), высокочастотный бета-ритм или бета-2-ритм (от 25 до 35Гц) и гамма-ритм или бета-3-ритм (от 35 до 50Гц). Этим ритмам соответствуют активности: дельта-активность, тета -активность,   альфа-активность, бета-активность и гамма-активность. У животных альфа-ритм в виде регулярно повторяющихся веретенообразных паттернов в норме отсутствует. (Хохлов А.В.2007) Кроме того, на ЭЭГ можно увидеть особые виды биоэлектрической активности: плоскую ЭЭГ, высокочастотную асинхронную низкоамплитудную («махристую») активность, низкоамплитудную медленную полиморфную активность (НПМА) и полиритмичную активность. Основные ритмы мозга, соответствующие им активности и основные виды биоэлектрической активности часто выражены регулярной компонентой и могут иметь высокий индекс. Периодически возникающие графоэлементы ЭЭГ называются патологическими образами электроэнцефалограммы. Сюда относятся: спайк, пик, медленный спайк, острая волна, комплексы (спайк-волна, волна-спайк, пик-волна, волна-пик, мед-ленный спайк-волна, волна-медленный спайк, шлемовидная волна, комплекс множественных спайков, комплекс множественные спайки-медленные волны), а также вспышка, пароксизм и вспышка гиперсинхронизации. (Л.Р. Зенков ) (Хохлов А. В.2007)

Оценку каждой частотной компоненты ЭЭГ производят по ее амплитуде и выраженности на электроэнцефалограмме по времени. Измерения амплитуды волн производят «от пика до пика» без учета наличия изоэлектрической линии. Выраженность частотной компоненты на ЭЭГ определяется индексом ритма.

У здоровой собаки, находящейся в состоянии пассивного бодрствования, тета-и дельта-ритмы не регистрируются, они наблюдаются только в состоянии сна или наркоза.Однако могут встретиться единичные эпизоды низкой амплитуды, связанные с возрастными особенностями собаки. Так, ЭЭГ щенков отличается от таковой у взрослых животных (к взрослым относятся собаки старше 5-ти, а иногда и 10-ти лет).(В Tourai К Senba H, Sasaki N 1985;.В Lopes da Silva F, 1973;)

При хорошо выраженной норме в ЭЭГ доминирует бета-активность.

Определенные изменения в полосе бета-ритма также говорят о наличии патологического процесса.

Критериями патологии при этом являются:

1)  пароксизмальные разряды бета-ритма;

2)  очаговая локализация бета-ритма, особенно с повышением его амплитуды;

3)  грубая межполушарная асимметрия по амплитуде (более 50%);

4)  увеличение амплитуды бета-ритма свыше 40-50 мкВ.

К патологическим проявлениям на ЭЭГ относится появление медленных ритмов: тета и дельта. Чем ниже их частота и выше амплитуда, тем более выражен патологический процесс. Появление медленно-волновой активности обычно связывают с дистрофическими процессами, демиелинизирующими и дегенеративными поражениями головного мозга, со сдавлением мозговой ткани, гипертензией, а также с наличием некоторой заторможенности, явлениями деактивации, снижением активизирующих влияний ствола головного мозга. Как правило, односторонняя локальная медленноволновая активность является признаком локального коркового поражения. Вспышки и пароксизмы генерализованной медденноволновой активности появляются при патологических изменениях в глубоких структурах мозга.

Наличие высокочастотных ритмов (бета-1, бета-2,) также является критерием патологии, выраженной тем больше, чем больше частота сдвинута в сторону высоких частот и чем больше увеличена амплитуда высокочастотного ритма. Высокочастотную компоненту обычно связывают с явлениями ирритации мозговых структур.

Полиморфную медленную активность с амплитудой ниже 25 мкВ иногда рассматривают как возможную активность здорового мозга. Однако, если ее индекс более 30% и ее возникновение не является следствием следующих друг за другом ориентировочных реакций, как это имеет место при отсутствии звукоизолированной камеры, то ее наличие в ЭЭГ говорит о патологическом процессе с вовлечением глубоких структур мозга. Доминирование низкоамплитудной полиморфной медленной активности (НПМА) может быть проявлением активации коры больших полушарий, но может быть и проявлением деактивации корковых структур. Отдифференцировать эти состояния можно только с помощью функциональных нагрузок.

Высокочастотная асинхронная низкоамплитудная активность является следствием процессов ирритации коры или результатом повышения активизирующих влияний со стороны ретикулярной активирующей системы. Дифференцировка этих состояний также осуществляется при использовании функциональных нагрузок.

Патологические образы электроэнцефалограммы: спайк, острые волны, комплексы являются проявлением синхронных разрядов огромных масс нейронов при эпилепсии.

В норме в ответ на одиночную вспышку света стандартного фотостимулятора возникает четкая одномоментная во всех отведениях депрессия альфаритма, которая длится 3-4 с, после чего он восстанавливается. Повторение раздражителя используют для оценки угасания ориентировочной реакции. В норме при предъявлении 4-ой-5-ой вспышки света ориентировочная реакция (т. е. депрессия бета активности)полностью угасает.

Признаки нормы и патологии при оценке ритмической фотостимуляции (РФС) и ответные реакции мозга на ритмическую фотости муля ци ю:

1)  усвоение ритма - появление ритма, равного частоте световых мельканий (реакция усвоения ритма-РУР;

2)  гармоники - появление ритмов, кратных частоте световых мельканий и превышающих исходную в 2, 3 раза и более;

3)  субгармоники - трансформация ритмов в сторону низких частот,  кратных частоте световых вспышек;

4)  появление ритма, некратного частоте вспышек;

5)  возбуждение ритмов, некратных частоте световых вспышек (бета, тета, дельта и т. д.), а также появление волн или комплексов спайк-волна и других.

У здоровых животных может и не быть реакции усвоения ритма, хотя в норме наблюдается подавление основного ритма активности на 3-5 секунд.

Частоты стимуляции 2-10 гц являются самыми эффективными для выявления реакции усвоения ритма.(Holliday ТА, Cunningham JG, Gutnick MJ. 1970. Redman НС Wilson GL Hogan JE. 1973)

Клиническая электроэнцефалография как дополнительный метод исследования

Наличие многих факторов приводит к тому, что при однотипных поражениях могут складываться различные картины биоэлектрической активности и, наоборот, при различных поражениях одинаковые. Поэтому клиническая электро-

Рис. 1. Тойтерьер энцефалит. Наибольшее повреждение с правой стороны

энцефалография, как и любой другой дополнительный метод исследования, не может иметь самостоятельного значения вне сочетания с клинической картиной заболевания. Например, даже наличие на ЭЭГ бесспорной эпилептической активности еще не свидетельствует о заболевании эпилепсией, а только о наличии эпилептического очага или о повышенной судорожной готовности. В сочетании же с клиническими данными результаты ЭЭГ - исследования приобретают огромное дифференциально-диагностическое значение. При этом всегда необходимо учитывать, что патологические изменения ЭЭГ могут явиться первым признаком начинающегося заболевания.

Установлено, что при ряде заболеваний, особенно при поражении определенных структур головного мозга, например, ствола мозга, гипоталамуса и некоторых других, могут складываться определенные нарушения общего функционального состояния головного мозга. Таким образом, при определенных заболеваниях или при поражении тех или иных структур головного мозга могут складываться и определенные мозаики биоэлектрических признаков, характерные для каждого уровня поражения. Несмотря на то, что отображение функциональных рисунков в биоэлектрической картине имеют определенные зоны перекрытия, динамика изменений фоновой активности и, особенно, нюансы ЭЭГ при применении функциональных нагрузок позволяют в большинстве случаев дифференцировать эти состояния, несмотря на идентичность клинических проявлений. В этих случаях ЭЭГ при соблюдении специфической направленности в исследовании становится ценным методом, позволяющим врачу быстро произвести дифференциальную диагностику. При оценке общего функционального состояния головного мозга и его динамического изменения данные ЭЭГ имеют определяющее значение.

Для оценки отражения на ЭЭГ тяжести поражения мозгового субстрата необходимо пользоваться следующими положениями.

1. В случае гибели элементов мозга (образование глиального рубца, объемный процесс и т. д.) в этом месте не генерируется биоэлектрическая активность. Однако регистрация плоской ЭЭГ с какого-либо участка мозга не может свидетельствовать об отсутствии его биоэлектрической активности (так называемом «биоэлектрическом молчании»), а говорит только об отсутствии разности потенциалов между двумя электродами. Это положение легко проверяется при монополярной записи ЭЭГ с усредненным электродом или индифферентным электродом.

2.  На  тяжелые  очаговые  поражения указывают   высокоамплитудные   волны дельта- и тета-ритма, выраженные в виде доминирующей   компоненты.   Обычно считают, что чем выше ее амплитуда и больше индекс, тем грубее патологические сдвиги. В то же время, надо учитывать и тот факт, что при гибели нервных элементов их электрическая активность исчезает. Это значит, что снижение медленной   биоэлектрической   активности при наблюдении в динамике и при неблагоприятном течении заболевания и утяжелении симптомов еще не говорит о нормализации процесса.

3.  Очаговые  нарушения  средней  тяжести обычно коррелируют с медленноволновой   активностью,   наложенной на   бета-активность.   Сохранение   бета-активности в этих случаях указывает на наличие структур с нормальными метаболическими процессами. В той же мере на процесс средней тяжести указывает выраженная ирритационная активность в виде высокочастотного высокоамплитудного бета-ритма. И чем выше частота и амплитуда этой активности, а также ее регулярность, тем глубже патологические сдвиги.

4.  Умеренно   выраженные   очаговые сдвиги    характеризуются    сохранением бета-активности,  на  фоне  которой  наблюдаются вспышки медленной активности невысокой амплитуды, наличием в отдельных локальных областях полиморфной медленной активности, а также вспышек высокочастотной асинхронной низкоамплитудной активности. Динамические наблюдения во всех этих случаях позволяют   оценить   направленность   в развитии патологического процесса.

Рис. 2

При использовании ЭЭГ локализация патологического процесса укладывается в следующую схему.

1.  Наличие стойких, четких изменений на конвекситальной поверхности с ограниченной локализацией только в области нескольких электродов говорит о локализации процесса в структурах коры.

2.  Изменения,   захватывающие   одно полушарие или одновременно регистрируемые в симметричных отведениях другого полушария, но в меньшей степени, указывают на более глубокую локализацию процесса.

3.  Локализация очага в области медианной    (вертексной)    линии    в   глубоких структурах вызывает появление билатеральной синхронной активности в виде пароксизмов различных ритмов.

4.  Передние   отделы   диэнцефальной области часто дают изменения в лобных отделах и меньшую их выраженность в других отделах мозга.

5.  Изменения в ЭЭГ в теменно-затылочной области больше связаны с патологическими   процессами   мезэнцефальной локализации.

6.  Смещение  фокуса  патологической биоэлектрической активности в сторону одного из полушарий указывает на смещение патологического очага в глубоких структурах в ту же сторону.

7.  Поражение каудального отдела ствола дает обычно генерализованную симптоматику в виде пароксизмов медленной активности, широко охватывающих всю конвекситальную поверхность.

Следует иметь в виду, что к приведенной выше схеме нужно относиться с некоторой осторожностью. Дело в том, что природа патологического очага, его размеры, злокачественность процесса, наличие сопутствующей гипертензии - все эти факторы оказывают существенное влияние на выраженность биоэлектрических проявлений.

Применение различных нагрузок, определение корреляции фоновых и вызванных сдвигов биоэлектрической активности, выраженность изменений при различных методах регистрации (т. е. при записи ЭЭГ на различных монтажных схемах), а также сопоставление результатов ЭЭГ с клиническими данными позволяют специалисту проводить достаточно точную топическую диагностику.

При оценке общего функционального состояния мозга с использованием ЭЭГ-метода необходимо иметь в виду следующее.

1.  Биоэлектрическая активность, регистрируемая на ЭЭГ, характеризует функциональное состояние всего мозга или отдельных его отделов, которые находятся под электродами.

2.  Нормальная ЭЭГ или патологическая биоэлектрическая активность, характеризующаяся  признаком  постоянства, стабильностью рисунка электроэнцефалограммы,   свидетельствует  о   наличии устойчивого   функционального   состояния мозга.

3.  Частая смена рисунка ЭЭГ: частый переход  от хорошо выраженной  бета-активности к спонтанно возникающей его десинхронизации, частое появление вспышек медленноволновой активности с подавлением доминирующего ритма, частый переход от одного доминирующего ритма к другому - все это свидетельствует о неустойчивости функционального состояния мозга.

Большое значение имеет оценка степени нарушений биоэлектрической активности. При этом необходимо пользоваться следующими положениями.

1.  Сохраненная симметричная бета-активность, даже при наличии негрубых очаговых нарушений, но с нормальными ответными реакциями на нагрузки, свидетельствует об отсутствии нарушений биоэлектрической активности мозга. Такие ЭЭГ расцениваются как незначительно измененные или имеющие легкие нарушения.

2.  Редкие вспышки тета- и дельта-ритма умеренной  амплитуды,  повышение амплитуды  бета-ритма   (до  30-50  мкВ) при   сохранении  нормального   индекса или повышение (до 70 мкВ), искажение бета-ритма диффузной высокочастотной низкоамплитудной (до 3-5 мкВ) активностью при нормальной реактивной ЭЭГ - свидетельствуют о легких нарушениях биоэлектрической активности головного мозга.

3.  Углубление   нарушений   ЭЭГ   при проведении  функциональных  нагрузок указывает на недостаточность компенсации нарушений функций, которая прямо пропорциональна тяжести вызываемых сдвигов.

4.  Доминирование   низкочастотного   бета-ритма   средних  амплитуд   (20-25 мкВ), умеренная выраженность высокочастотной регулярной компоненты, появление альфа активности с ее переходом в спектр альфа-подобного тета-ритма, а также наличие очаговых проявлений или вспышек медленных ритмов даже при умеренно нарушенной реактивной ЭЭГ можно рассматривать как нарушения средней тяжести.

5.  Значительные сдвиги в сторону патологических проявлений при воздействии функциональных нагрузок,    указывают на декомпенсацию, на состояние субкомпенсации, на неустойчивость компенсаторных процессов и обязательно указываются в заключении.

6.  Доминирование в ЭЭГ тета-ритма, частые эпилептические пароксизмы при высокоамплитудной       бета-активности, доминирование        высокоамплитудных бета-ритмов (низкочастотного с амплитудой до 60 мкВ или высокочастотного с амплитудой до 30 мкВ), наличие полиритмичной активности с амплитудой свыше 40 мкВ - относятся к значительным     нарушениям     биоэлектрической активности мозга (даже при отсутствии углубления нарушений при воздействии функциональных нагрузок).

7.  Высокоамплитудную   фоновую  активность с регулярным тета- и дельта-ритмом, доминирование полиморфного дельта-ритма   высокой   амплитуды   (50 мкВ и более), искаженного вспышками высокочастотного бета-ритма или эпилептической активностью, относят к тяжелым нарушениям ЭЭГ.

8.  Преобладание   дельта-активности с амплитудой 50-80 мкВ и более говорит о крайне тяжелом нарушении ЭЭГ и встречается, как правило, в состоянии комы или прикомы. У собак и кошек говорит о неблагоприятном исходе заболевания.

Список литературы

1.  А.В. Хохлов, к.б.н., «Введение в электроэнцефалографию:      компонентный состав  электроэнцефалограммы покоя»; «Ветеринарный доктор» №1, январь 2007 г,

2.  А.В. Хохлов, к.б.н., «Введение в электроэнцефалографию: изменение ЭЭГ покоя вследствие развития патологических процессов»; «Ветеринарный доктор» №2, февраль 2007 г.

3.  Хохлов А.В., к.б.н., «Введение в электроэнцефалографию, часть III: недостатки и противоречия клинической ветеринарной электроэнцефалографии»;  «Ветеринарный доктор»  №3, февраль 2007 г.

4.  Л.Р. Зенков, «Клиническая энцефалография (с элементами эпилептологии)»;   Москва   «МЕДпресс-информ» 2004 г.

5.  В.В. Гнездицкий «Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография»; Москва  «МЕДпре-сс-информ» 2004 г.

6.  Understanding Your Pet's Epilepsy, Dennis O'Brien, DVM, PhD Diplomate, ACVIM, Specialty of Neurology, University of Missouri, College of Veterinary Medicine.

7.  В Cobb W A (ed). Recommendations for the practice of clinical neurophsyiology.   International   Federation of Societies for Electroencephalography   and   Clinical   Neurophysiology. Elsevier Amsterdam, New York, Oxford, 1983.

8.  Holliday ТА, Cunningham JG, Gutnick MJ. Comparative clinical and electroencephalographic studies of canine epilepsy. Epilepsia 1970Д 1:281-292.

9.Redman HC Wilson GL Hogan JE. Effect of chlorpromazine combined with intermittent light stimulation on the electroencephalogram and clinical response of the Beagle dog. Am J Vet Res 1973 Jul;34(7):929-36.

10. B. Tourai К Senba H, Sasaki N, et al. Developmental EEG of the beagle dog under xylazine sedation. Japn J Vet Sci 1985;47:459-463.

11. B. Topes da Silva F, van Lierop HMT, Schrijer CF and Storm van Leeuwen W. Organization of thalamic and cortical  alpha  rhythms:   spectra  and coherences. Electroenceph Clin Neurophysiol 1973;35:627-639.

12. Topes da Silva F. EEG analysis: theory and practice In: Electroencephalography   Basic   Principles,   Clinical Applications and Related Fields. Niedermeyer E and Lopes da Silva F eds. Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1987.

13. Foutz AS, Mitler MM, Dement WC. Narcolepsy. Vet Clin North Am [Small Anim Pract]1980;10:65-80.

журнад "ветеринарная клиника" январь-февраль 2008