И.Ю. ВОЛКОВА, А.Ю. ЧИЧИКИН, A.A. СТРИЖАКОВ, С.Ж. ЦЫБАНОВ ВНИИВВиМ

В 1974 г. в Университете Миннесоты (США) был представлен научный доклад, характеризующий ранее не описанную болезнь коз, проявляющуюся в нервной форме, предположительно вирусной этиологии. Она была названа вирусным лейкоэнцефаломиелитом коз. Затем последовало сообщение о том, что этот же агент вызывает у коз артриты, исходя из чего заболевание стали называть артритом-энцефалитом коз (АЭК) [5]. Согласно данным литературы, только у 2% инфицированных животных поражается центральная нервная система, а впоследствии суставы - до 30 - 40% [1]. В настоящее время известно, что этот вирус вызывает также изменения в легких и вымени, однако название болезни -АЭК осталось прежним [5]. После обследования коз в США с использованием разработанных серологических тестов выявили высокий процент животных, пораженных данным вирусом. Исследователи сделали предположение, что возбудитель распространяется через молозиво и молоко от инфицированных коз [2].

В структурном и антигенном отношении вирус, вызывающий АЭК, состоит в родстве с возбудителями висна - респираторного заболевания овец, и маеди -нервной болезнью овец. Эти патогены, относящиеся к ретровирусам, вызывают медленные инфекции с длительным инкубационным периодом. В организме инфицированного животного вирус персистирует в течение всей жизни [5]. Установлено, что вирус АЭК (ВАЭК) антигенно родствен возбудителю иммунодефицита человека (ВИЧ-1), имеет с ним высокую степень сероконверсии и может инфицировать людей, которые по роду своей работы контактируют с козами или потребляют сырое козье молоко [4].

ВАЭК вызывает мультиорганную или мультисистемную болезнь, характеризующуюся поражениями легких, суставов, молочных желез и нервных структур. У больного животного можно выявить поражения только одного органа или нескольких одновременно. Вначале инфекционный процесс идет иннапарантно и болезнь трудно обнаружить (животные худеют, медленно передвигаются, молодняк отстает в росте и т.д.). В дальнейшем при ее прогрессировании развиваются: кахексия, диспноэ (респираторная форма), билатеральное уплотнение вымени (маммарная форма), параличи (нервная форма) и хромота (суставная форма) [3].

Первые случаи АЭК в России зарегистрировали сотрудники ВНИИВВиМ в 2003 г. в Тверской области при эпизоотологическом обследовании хозяйства и обнаружении клинических признаков АЭК. Диагноз подтвердили выделением фрагментов РНК вируса АЭК методом ПЦР, в пробах крови животных с артритами, не поддающимися лечению.

Цель работы - проведение диагностических исследований по выявлению АЭК у естественно инфицированных животных на основании клинических признаков и патологоморфологических изменений.

Материалы и методы. Исследовали 3 животных 3-летнего возраста (две самки и один самец), больных АЭК.

Развитие клинических признаков АЭК изучали, используя осмотр, пальпацию, аускультацию, термометрию. При исследовании крови и подсчете форменных элементов применяли метод микроскопии. Персистенцию вируса подтверждали методом ПЦР. Патоморфологические изменения внутренних органов оценивали визуальным осмотром и микроскопией срезов тканей внутренних органов павшей козы и вынужденно убитых животных.

Результаты исследований. В хозяйстве, в котором зарегистрировали АЭК, при повторном обследовании поголовья в 2005 г., вновь выявили АЭК-позитивных животных. Позднее, в сентябре 2005 г. 3 животных с артритами карпальных суставов доставили во ВНИИВВиМ и ввели в опыт для изучения дальнейшего развития клинических признаков АЭК и патоморфологических изменений у них. Опыт продолжался 7 мес.

При поступлении у больных животных отмечали хромоту непостоянного типа, у одной из коз наблюдали парез передних конечностей. В начальной стадии парез проявлялся хромотой и слабостью обеих конечностей. Впоследствии животное опиралось на карпальные суставы, испытывало затруднение при подъеме, и через 2 мес наступила полная атаксия с признаками хронического воспаления суставов. Наблюдали опухание окружающих карпальные суставы мягких тканей и их уплотнение (рис.1; все рис. к статье см. на цветной вкладке между стр. 17 и 18), болезненность при надавливании и тугоподвижность. В дальнейшем хромота становилась более очевидной. Местная и общая температура была в пределах физиологической нормы (38,5 - 40 °С). У самок отмечали агалактию вследствие индурации вымени. У всех животных регистрировали снижение аппетита, а по истечении опыта - истощение, взъерошенность и сухость шерсти. Периодически у них наблюдали сухой непродолжительный кашель и серозные истечения из носовых полостей. Показатели крови у больных особей на протяжении опыта не выходили за пределы физиологической нормы, находясь в ее нижних пределах.

При вскрытии павшей козы с нервной формой болезни, а также вынужденно убитых особей с суставной выявили следующие патологоанатомические изменения. Микроскопия срезов проб головного и шейного отделов спинного мозга показала формирование лимфоцитарных инфильтратов и выраженную первичную демиелинизацию. На твердой мозговой оболочке регистрировали гиперемию и точечные кровоизлияния. У козы с нервной формой болезни наблюдали дегенеративные изменения нервов передних конечностей. В суставах отмечали гиперплазию синовиальных клеток и лимфоцитарную инфильтрацию. Выявили дегенеративные изменения, такие, как фиброз и минерализация синовиальных оболочек, обширная кальцификация мягких тканей, окружающих сустав. Суставная жидкость содержала повышенное количество мононуклеарных клеток и имела низкую вязкость.

В легких - интерстициальная пневмония, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, спайки легочной и кастальной плевры, сердечной сумки (рис.2). Легкие увеличены за счет гиперплазии соединительной ткани, при вскрытии грудной полости они лишь слегка опали. Ткань органа диффузно уплотнена и по консистенции напоминает губчатую резину. Над поверхностью легкого выступают участки более темной окраски (рис. 3).

Селезенка незначительно увеличена в размере, кровенаполнена, пульпа выступает над поверхностью разреза. Сердечная мышца истончена, как следствие декомпенсаторной дистрофии. Общая картина патологоанатомических изменений соответствовала состоянию крайней степени кахексии.

На протяжении всего опыта в пробах крови животных методом ПЦР выявляли фрагменты генома вируса АЭК.

Заключение. В России впервые проведено изучение клинических признаков и патоморфологических изменений при АЭК. Представленные результаты соответствуют данным, приведенным в зарубежной литературе (поражение нервных структур, легких и суставов). Описанные признаки специфичны для этой болезни и их обнаружение в конкретном случае является основанием для проведения комплексной диагностики на АЭК с подтверждением ее генетическими и серологическими методами.

Полученные результаты дополняют поставленный ранее диагноз на АЭК на основании генетических методов, однако для более детального изучения этого вопроса целесообразно провести гистохимические и генетические исследования всех органов и тканей больного животного; изучить развитие клинических признаков и патоморфологических изменений у больного молодняка; исследовать наличие корреляции формы течения болезни с разными биологическими, физиологическими, экологическими и другими факторами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Архипов Н.И. и др. Медленные инфекции животных. -М.: Агропромиздат, 1987.

2. July 2002 Updata On Caprine Arthritis Encephalitis (CAE) Virus. By WSU. Oct 28, 2002.

3. Maedivisna (MV) and Caprine Arthritis Encephalitis (CAE) Virus. By Expol. Feb 4, 2003.

4. SciTecLibrary.ru http://sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/4505/html. 5. Sherman D.M.//Health and Disease Management//Oct 27, 2002.

журнал "Ветеринария" №1 2007