М.В.Жукова, В.И.Черкасова1, А.П Стрельников2Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И Скрябина, кафедра клинической диагностики и болезней молодняка'', кафедра патологической анатомии и патологической физиологии
 
В условиях Центрального Московского Ипподрома ветеринарные врачи неоднократно обращали внимание на интересную патологию у лошадей: симметричные, безболезненные деформации костей в области верхней и нижней челюсти, чаще регистрируемые у пони. При этом у больных животных температура, пульс, дыхание находились в пределах физиологической нормы, и видимых отклонений в общем состоянии здоровья не отмечали. В последствии у некоторых из них развивалось истощение и спонтанные    переломы    конечностей.    При патологоанатомическом вскрытии у павших находили сильную деминерализацию скелета и увеличение паращитовидных желез, В течение 2000 года я наблюдала три таких случая. Так, в феврале, в ветлазарет при ЦМИ поступил мерин Аргон -серой масти, англо-текинской породы, 1990 года рождения. Со слов сотрудников конюшни осенью 1999 года у животного вследствие чрезмерной эксплуатации снизился аппетит, появилась скованная походка В дальнейшем лошадь чаще лежала, самостоятельный подъем был затруднен
При клиническом осмотре было выявлено сильное истощение, анемичность слизистых оболочек, искривление ребер и атрофия мышц по всему телу Передвижение лошади было затруднено, В области головы отмечали симметричные деформации челюстных костей по альвеолярному краю, сильнее выраженные на нижней челюсти (рис.1). Эти участки твердые, безболезненные, при перкуссии дают тупой звук, местной воспалительной реакции в зоне их расположения не обнаружено.
Проведенная рентгенограмма нижней челюсти выявила признаки остеопении.

Рис. 1
 
В крови наблюдали снижение гемоглобина, альбуминов и сильное увеличение активности щелочной фосфатазы Концентрация Са и Р находилась в пределах физиологической нормы. Более полные данные гематологического и биохимического анализов крови представлены в таблице 1 и 2.
При исследовании мочи обнаружена кислая реакция, в осадке много фосфорнокислых солей (см. таб 3).
Исследование гормонального статуса Аргона не удалось провести в полном объеме, так как интересующие нас гормоны - паратиреоидный (ПТГ) и кальцитонин, непосредственно регулирующие концентрацию Са и Р в крови, не исследуются в ветеринарных лабораториях из-за высокой стоимости диагностических наборов, поэтому лаборатория дала данные только по концентрации трииодтиронина и тироксина. Их содержание в крови было в норме (таб. 4).
Проведенное электрокардиографическое исследование лошади выявило дистрофические изменения в миокарде - удлинение интервала Q - Т, увеличение систолического показателя желудочков, а также «гигантские» зубцы Т в стандартных и усиленных однополюсных отведениях.
С похожей патологией 21 03.2000 года для патологоанатомического вскрытия в МГАВМиБ им. К.И.Скрябина был доставлен труп кобылы Бони - шетлендской пони 1994 года рождения, гнедой масти. По данным истории болезни осенью кобыла ожеребилась, после этого у нее снизился аппетит, появилась анемичность слизистых оболочек, произошел спонтанный перелом коленной чашечки. Небольшие вздутия костей лицевой части черепа наблюдали давно, но значения этому не придавали. Незадолго до гибели животное было сильно истощено, отмечалась профузная диарея
За месяц до гибели, при гематологическом и биохимическом исследовании крови, наблюдалось: низкое содержание гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, а также гипоальбуминемия и повышенная активность щелочной фосфатазы. Содержание Са и Р находилось на нижней границе нормы (см. таб 1 и 2).
Кобыла пала 20.03.2000 с явлениями острой сердечной недостаточности и отека легких. При проведении патологоанатомического вскрытия наряду с катарально-геморрагическими поражениями желудочно-кишечного тракта, дистрофическими процессами в сердце, печени, почках; хроническим катаром органов дыхания, а так же гиперплазией паращитовидных желез, были выявлены симптомы остеодистрофии. Костная ткань в результате сильной деминерализации легко резалась ножом, на некоторых ребрах отмечали четкообразные утолщения и переломы, на гиалиновом хряще плечевого и тазобедренного суставов - некрозы, изъязвления и узуры, а на капсуле суставов - слизистую дистрофию.

Рис. 2
 
Рис. 3
 

 


 
Рис. 4   Декальцинация и пазушная резорбция костных пластин.

 
Рис. 5 Разроет фиброретику.пярной
 
Носовые и верхнечелюстные кости были одутловаты (рис 2),  их надкостница    утолщена и легко отделялась. В верхнечелюстных и лобных синусах обнаружено скопление неоднородной, плотной, буро-красной массы, предположительно фиброзной ткани (рис.3).
Проведенное гистологическое исследование показало, что патологически измененная костная ткань представлена клеточно-волокнистой стромой с беспорядочно расположенными тонкими костными балками и небольшими скоплениями остеокластов (рис.4, 5). Признаков клеточного деления и атипии обнаружено не было,
Данная картина соответствует фиброзной дисплазии костей, относящейся к опухолеподобным изменениям. Клеточно-волокнистая, или фиброретикулярная остеогенная ткань при этой патологии характеризуется пониженной остеогенной потенцией и не способна к формированию полноценных костных балок.
Еще один случай нарушения минерального обмена я зарегистрировала на ЦМИ в июне 2000 года у жеребца шетлендского пони Мамая 1997 г/р Жалоб на состояние здоровья своего питомца у хозяев не было: аппетит хороший, упитанность выше средней, но наблюдалась Х-образная постановка конечностей и  небольшая деформация верхнечелюстных костей.
Проведенные лабораторные исследования крови так же выявили гипоальбуминемию, небольшое увеличение активности щелочной фосфатазы, Содержание Са и Р находилось в пределах физиологической нормы (см. таб.1 и 2).
При постановке диагноза во всех перечисленных случаях возникли затруднения, так как работ по метаболическим остеопзтиям у лошадей мало, и сведения в них противоречивы.
Еще в 1898 году Ф Фридберг и Е.Фрэнер аналогичную клиническую картину наблюдали у лошадей при остеомаляции Отдельно эти авторы выделяли «отрубийную болезнь лошадей» на фоне продолжительного скармливания отрубей и характеризующуюся расстройствами пищеварения, вздутием и болезненностью костей (особенно головы), затрудненным передвижением, анемией и гибелью от истощения Такие же симптомы остеомаляции у лошадей описали В.Евтихиев, А.Р.Евграфов, А А.Фадеев, А В Синев, Н.З Обжорин и другие В своих работах Ф Гутир. И.Марек упоминают о «неевропейском остеофиброзе лошадей» Это заболевание с похожей клинико-патологоанатомической картиной, возникает вследствие избытка фосфора и недостатка кальция в рационе, что наблюдается при скармливании большого количества зерновых кормов и отрубей Эти же авторы описали заболевание -«фиброз костного мозга», при котором в связи с рахитом: остеомаляцией или остеолорозом в участках пораженных костей, наиболее часто испытывающих механическую нагрузку, происходит бурный рост волокнистой ткани, которая не подвергается обызвествлению и дальнейшей дифференциации. Процесс быстрого роста неполноценной грубоволокнистой ткани сочетается с интенсивным разрушением кости. Такие авторы, как Н.А Судаков, И.П.Кондрахин, В А.Лукьяновский, А.Д Белов, И М Беляков и другие, объединяют рахит, остеомаляцию, эндемические остеодистрофии в одну группу - алиментарные остеодистрофии. В особую группу остеодистрофии они относят остеопороз и остеофиброз, в патогенезе которых, по их мнению, основную роль играют эндокринные нарушения (гипер- и гилопаратиреоз, гипер- и гипотиреоз, дисфункция гипофизарно-адренокортикотропной системы, яичников и т. п.).
На основании всех полученных данных, диагноз можно сформулировать так: метаболическая остеопатия, протекающая с явлениями остеомаляции и фиброзной дистрофии. В настоящее время дать более точное заключение по этой патологии без исследования концентрации ПТГ и кальцитонина не возможно, поэтому необходимы дальнейшие исследования в этой области.
Для лечения Аргона и Мамая применяли витаминно-минеральный комплекс «Пейс», в дозе 0,2 г/кг с добавлением трикальцийфосфата в дозе 0,15 г/кг, а так же активную форму витамина D3 - альфа-кальцидол, в дозе 0;02 мкг/кг Проведенные лечебные мероприятия оказали положительный эффект у Мамая - активность щелочной фосфатазы в крови снизилась до верхней границы нормы, деформация верхнечелюстных костей уменьшилась. В состоянии Аргона улучшения небольшие - он охотно двигается и принимает корм, но сохраняется низкая упитанность, гипоальбуминемия. Активность щелочной фосфатазы снизилась до 278 IU/L при норме до 145 IU/L.
В связи с тем, что лечение метаболических остеопатии эффективно на ранних стадиях, протекающих, как правило, без выраженной клинической картины, необходимо больше внимания уделять профилактике и своевременной диагностике
Для ранней диагностики нарушений минерального обмена у лошадей необходимо применять биохимический анализ сыворотки крови, с обязательным измерением щелочной фосфатазы, активность которой повышается значительно раньше, чем падает концентрация Са и Р
Основным звеном в профилактических мероприятиях является сбалансированное кормление На ЦМИ большинство верховых лошадей, а особенно пони, получают избыточное количество овса и отрубей. Это приводит к недостатку в организме Са и избытку Р Немаловажную роль в развитии остеопатии играют, скрыто протекающие дистрофические изменения в печени, почках, желудочно-кишечном тракте, развивающиеся при скармливании лошадям недоброкачественного, пораженного плесневелыми  грибами  корма   При  этом  в организме  нарушается  метаболизм  витамина D,  синтез кальцийсвязывающего белка в кишечнике, а следовательно, снижается абсорбция Са и Р, поступающее с кормом
Список литературы
1   Гутира Ф . Марек И , Маннингер Р  и др. Частная патология и терапия домашних животных. М . 1968.
2.    Евграфов А. Р Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных - М . Сельхозгиэ
1956.
3.    Евтихиев В. Частная патология и терапия домашних животных. - М.: Сельхозгиз, 1931.
4    Кондрахин И. П Алиментарные и эндокринные болезни животных. - М., Агролромиздат, 19S9.
5    Кондрахин И. П , Курилов Н. В , Малахов А. Г и др -М., Агропромиздат, 1985
6, Лукьяновский В А., Белов А. Д., Беляков И. М. - М., Колос, 1984
7    Обжорин  Н.  3.  Остеодистрофия лошадей Дальнего  Востока. - В кн.:  Эндемические болезни
животных (под ред. А, М. Колесова) М , Колос, 1968.
8    Судаков Н. А. Справочник по патологии обмена веществ у животных. - К., Урожай,1984,
9    Фридберг Ф , Фрэнер Е.  Руководство к частной патологии и терапии домашних животных для
ветеринарных врачей и студентов. - С. Петербург, 1898
10.    Sidney Ricketts. Laboratory aids to diagnosis in the horse. Equine Practice. November 1981.
11.    Silbersiepe E,, Ewald Berge, Lehrbuch der Speziellen Chirurgie,- Ferdinand Enke Verlag Stuttgart, 1939.