Жвачные более устойчивы к некоторым микотоксинам, так как микрофауна и микрофлора рубца частично разрушают микотоксины и превращают их в другие компоненты, причем афлатоксин Bi может переходить в афлатоксикол и афлатоксин М]_. Последний переходит в молоко, что отражается на здоровье людей.

Клиническая картина болезни. Острая форма сопровождается общим угнетением, гиперемией и желтушностью слизистых оболочек, серозным ринитом, снижением аппетита и нарушением деятельности пищеварительного аппарата. У больных коров бывает хромота, обильная саливация, снижение удоя, учащение пульса. Заболевшие животные погибают через 1-5 суток.

Острое течение афлатоксикоза характеризуется увеличением активности щелочной фосфатазы, снижением содержания азота мочевины в крови, альбумина и общего протеина в сыворотке крови, удлинением протромбинового времени, нейтрофилией и лимфоцитозом.

Для подострого и хронического течения характерны слезотечение и серозные истечения из носа. Отмечается нарушение функции кожи, она становится сухой, волос тускнеет и выпадает, образуются глубокие морщины. Развивающийся кератоз кожи встречается на различных участках тела животного. Устанавливают учащение пульса, мышечную дрожь.

У стельных коров случаются аборты, часто телята рождаются мертвыми. Значительно снижаются удои. Общее ослабление организма при заболевании афлатоксикозом способствует учащению случаев появления маститов, метритов и задержания последа. При заболевании откормочного молодняка у большинства животных развивается энтерит с диареей.

Подострое течение афлатоксикоза сопровождается повышением активности щелочной фосфатазы и яблочной дегидрогеназы в сыворотке. Снижается активность молочной дегидрогеназы. В крови уменьшается содержание азота мочевины. В печени отсутствует витамин А. Понижается активность глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазы, яблочной и изолимонной дегидрогеназы печени.

Патологоанатомические изменения. Увеличение печени, иногда цирроз, точечные кровоизлияния на больших участках ее долей; желчный пузырь переполнен густой темной желчью; в почках и сердце дистрофические изменения. При гистологическом исследовании устанавливают пролиферацию желчных протоков, дегенерацию центролобулярных гепатоцитов, облитерацию фибринозной тканью центральных вен.

Диагноз ставят по обнаружению грибов-продуцентов и микотоксинов в кормах, на основании данных эпизоотологических сведений, клинических признаков, результатов исследования крови и данных патологоанатомического вскрытия.

Лечение. При отравлениях кормами, пораженными плесневыми грибами, лечение чисто симптоматическое. Прежде всего необходимо исключить такие корма из рациона животных и с помощью слабительных (солевых) очистить желудочно-кишечный тракт от содержимого. Затем при наличии расстройств пищеварения используют слизистые отвары и вяжущие средства (танин и танинсодержащие вещества); в случае необходимости применяют средства, поддерживающие сердечную деятельность. В большинстве случаев при своевременном прекращении кормления животных заплесневелыми кормами и соответствующем симптоматическом лечении удается восстановить нормальное состояние животных.

Профилактика и меры борьбы направлены на детоксикацию афлатоксинов в кормах и организме животных. Необходимо хранить зерно при влажности не более 12%, сводить к минимуму механическое повреждение зерна, снижать уровень рН силоса, чистить силосные емкости и кормушки, дополнительно вводить в корма этерифицированные глюканы (микосорб) в дозе 10-20 г на 1 голову в сутки.

При отсутствии микосорба можно применять глины (бентониты, цеолиты, алюмосиликаты) при норме ввода в корма 4-10 кг на 1 т.