Возбудитель. Вирус относится к семейству Herpesviridae. Вирионы содержат двуспиральную ДНК; имеют шарообразную форму; размер 180... 190 нм (рис. 27). Суперкапсидная оболочка состоит из 162 капсомеров, которые имеют кубический тип укладки и наружную липоидную оболочку. Репродукция вируса происходит в ядре клетки.
Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, быстро инактивируется желчью. Устойчив к широким колебаниям рН (5...9). Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая. Холод консервирует вирус: в 50%-м буферном растворе глицерина сохраняет жизнеспособность до 3 лет. Быстро инактивируется в 3%-м растворе щелочи, 5%-й хлорной извести.
Культивирование. Хорошо культивируется в организме взрослых кроликов пр1 внутримышечном, подкожном и внутримозговом заражении, в 10...12-суточных куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке или в желудочном мешке. В первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, клеток почек свиней, крольчат, крупного рогатого скота и обезьян, легких эмбриона свиней вызывает ярко выраженное цитопатогенное действие в виде округления клеток и образования многоядерных гигантских клеток. Длительное культивирование вирулентных штаммов вируса в куриных эмбрионах и культурах клеток приводит к ослаблению вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют для получения вакцинных штаммов.
Антигенная вариабельность и активность. Антигенные варианты не установлены. Вирус продуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Специфические комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 сут после заражения; титр не снижается в течение 30...40 сут. Вирус-нейтрализующие антитела появляются на 5...7-е сутки и достигают максимума через 3...4 нед; титр сохраняется до 1,5 лет.
Вирус болезни Ауески (ложное бешенство) вызывает острую септическую болезнь с поражением центральной нервной системы.
Рис. 1. Внеклеточное скопление вирионов вируса болезни Ауески. Негативное конрастирование. х 270 000 (по А. Авакяну и А. Быковскому)
Патогенез. Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.
При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в месте внедрения (воротах инфекции) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек с развитием энцефалита.
При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения. Затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.
Клинические признаки. Инкубационный период от 1,5 сут до 15...20 сут, зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного. Болезнь Ауески характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней).
Рис. 2. Болезнь Ауески:
1 — клиника у кошки; 2 — расчесы в области бедра у кролика после экспериментального заражения; 3 — больные животные; 4 — признаки болезни у теленка (по Шкода)
Патолого-анатомические изменения. В местах расчеса — облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. В паренхиматозных органах застойные явления: очаги некроза и катаральной бронхопневмонии; под эпикардом — полосчатые кровоизлияния; на слизистой оболочке мочевого пузыря — нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.
Эпизоотологические особенности. Болезнью Ауески болеют все виды сельскохозяйственных животных, пушные звери, кошки, собаки, синантропные грызуны. Вспышка болезни Ауески в мелких хозяйствах ограничивается поражением 2...3 пометов и затухает относительно быстро. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах эпизоотия приобретает затяжной характер и протекает в форме явного и скрытого процесса. На зверофермах она протекает с широким охватом поголовья за счет скармливания необезвреженных мясных продуктов и боенских отходов.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Патологический материал: при жизни — кровь, носовые секреты; от абортировавших животных — плацента и плоды; от трупов — головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфатических узлов, миндалин.
Схема лабораторной диагностики. I. Экспресс-методы: РИФ, РНГА, электронная микроскопия, обнаружение специфических телец-включений. II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на кроликах, кошке, культуре клеток; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РДП, РН, РНГА, ИФА. III. Ретроспективная диагностика: РН, РНГА, РДП, ИФА.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить у всех видов животных бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, колибактериоз (отечная болезнь), листериоз, грипп, болезнь Тешена, пастереллез, отравления поваренной солью, авитаминозы, менингиты, энцефалиты различной природы.
Срок исследования — до 7 сут.
Иммунитет. После переболевания прочный и продолжительный. Молодняк имеет пассивный иммунитет за счет материнского молозива продолжительностью до 5...7 сут.
Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Для пушных зверей с профилактической и лечебной целью применяют гамма-глобулин.
Специфическая профилактика. Применяют инактивированные и живые вакцины (эмбриональная гидроксидалюминиевая формолвакцина ВГНКИ, сухая культурная живая вирусвакцина против болезни Ауески крупного рогатого скота, живая вакцина из штамма болезни Ауески БУК-628).
Госманов Р. Г., Колычев Н. М. Ветеринарная вирусология.