Общие сведения. Более частые поражения кормов вызывают плесневые грибы рода Aspergillus, Penicillium и Mucor. Эти грибы встречаются в самых различных кармах и вызывают порчу значи-тельной массы имеющихся в хозяйствах запасов кормов. Инте-ресно отметить, что, по данным Н. А. Раевского и Д. П. Поля-кова, из общего количества проб кормов, поступивших на анализ в Ростовскую (на Дону) ветеринарную лабораторию, 47,5% были забракованы вследствие поражения пх плесневыми грибами.

Подвергаются поражениям плесневыми грибами корма при по-вышенной влажности и недостаточном доступе воздуха. Наиболее благоприятна для них влажность в пределах 18—3,0%. Из грубых кормов вследствие большей трудности высушивания чаще подвергаются поражению плесенью сено и солома бобовых культур — клеверное и виковое сено, гороховая солома и пр.

Поражения плесневыми грибами в большинстве случаев хорошо заметны в кормах в виде черного, серовато-бурого, белого и других цветов налета на большей или меньшей части зерен в зерновых кормах и пр. Кроме того, заплесневелый корм отличается более темным цветом, неприятным затхлым или прелым, иногда кислым запахом, наличием в нем слежавшихся комков, имеющих на изломе темный цвет. Зерновые и мучнистые корма имеют повышенную ки-слотность. Поражение плесневыми грибами хорошо обнаруживается в кормах при посевах на стандартную авизированную среду Чапека с рН 5—6 *. В этом случае посевы дают обильный рост плесневых грибов, особенно рода Mucor n Aspergillus.

Токсичность кормов, пораженных плесневыми грибами, может обусловливаться разными причинами. Исследованиями установлено, что в развивающейся плесени могут накапливаться ядовитые вещества, однако природа их до настоящего времени недостаточно изучена. Имеются указания, что ядовитые продукты жизнедеятельности некоторых видов плесневых грибов имеют природу токсинов.

Я1 Среда Чапека готовится следующим образом. На 100 г воды берется (г): сахара — 3, азотнокислого натрия — 0,2, фосфорнокислого калия (одкозаме-тешшго) — 0,1, сернокислого магния — 0,03, хлористого палия —- 0,05, сернокислого железа — 0,001, агар-агара — 3—4. Среду варят в течение часа на пару до полного растворения агара, после чего ее просветляют яичным белком. Среду разливают ц пробирки по 5—6 мл а стерилизуют текучим паром в течение трех дней по 30 мин.

Вместе с тем ядовитые свойства кормов, пораженных плесневыми грибами, могут быть связаны с вызываемым этими грибами распад ом составных веществ кормов и накоплением в таких кормах токсических продуктов распада белков и других веществ. Это тем более возможно, что плесневым грибам обычно сопутствует гнилостная бактериальная микрофлора, легко развивающаяся в заплесневелых продуктах.

Следует еще отметить, что во многих случаях никаких токсических веществ в пораженных плесенями продуктах не обнаруживали. С этим и связано, очевидно, то, что в практике скармливание животным кормов, пораженных в большей или меньшей мере плесенями, часто проходит благополучно и не сопровождается заболеваниями. В этом отношении заслуживают внимания имеющиеся указания о том, что плесневые грибы приобретают токсические свойства лишь в период плодоношения, т. е. в стадии споро- • образования. В это время в мицелии грибов начинается аутолиз (ферментативный распад составных веществ), в результате которого образуются ядовитые продукты распада.

Необходимо иметь в виду, что причиной грибных токсикозов могут быть не только плесени сапрофитные, произрастающие на мертвом субстрате, но и некоторые виды, способные паразитировать в животном организме и обладающие сами патогенными свойствами. К таким плесеням относятся Aspergillus fumigatus, Asp. flavus,   Asp.   niger,   Penicillium,   Mucor   ramosus и др.

С кормами эти патогенные плесени (или их споры) попадают в пищеварительный тракт или вместе с пылью кормов в дыхательные пути, где прорастают на слизистых оболочках и проникают в глубокие ткани. Попадая в кровеносное русло, споры плесеней могут разноситься по всему организму, о чем свидетельствует неоднократное обнаружение плесневых грибов в различных органах, не сообщающихся с внешней средой. Здесь во внутренних орга-нах споры плесеней тоже могут прорастать и, врастая своим мицелием в ткани, нарушать их функции.

Такие микозы, «...протекающие в форме узловатого гнойного или некротического процесса, находили в легких, печени, слизистой и подслизистой кишечника, между мочевыми канальцами почек, в плаценте коров, воздушных полостях птиц, на слизистой рта, глотки. Такие микозы в преобладающем большинстве случаев сопровождаются интоксикацией организма» *.

Наиболее частые отравления заплесневелыми кормами встречаются у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец. Патогенному действию паразитических плесневых грибов особенно подвержены птицы (куры, гуси, утки).

Токсическое действие кормов, пораженных плесневыми грибами, зависит от ряда обстоятельств: от вида гриба и его вирулентности, от физиологического состояния организма животного, его индивидуальной устойчивости, от особенностей предшествующего кормления, степени поражения корма и изменений, вызванных грибами в его химическом составе, в частности от накопления в корме продуктов распада. Особенно следует учитывать влияние на токсическое действие заплесневелых кормов особенностей кормления животных. Сочетание в рационе заплесневелых кормов с доб-рокачественными кормами и поедание их не натощак, а после подкормки другими кормами снижает опасность отравления животных кормами, пораженными плесенью.

В связи с различной токсичностью кормов, пораженных, плесневыми грибами, болезненные явления, наблюдаемые при отравлениях, бывают весьма разнообразными и не характеризуются определенным симптомокомплексом. Поэтому при постановке диагноза на подобные отравления приходится часто основываться главным образом на учете качества кормов, применявшихся для кормления животных.

У лошадей отравления могут протекать в трех формах: легочной, кишечной и мозговой. Однако чисто легочная и мозговая формы микозов (а равно и микотоксикозов) встречаются редко.

Чаще всего отравления заплесневелыми кормами у лошадей и других животных выражаются в явлениях острого гастроэнтерита и тяжелых нервных расстройств.- Наиболее характерны следующие признаки: отказ от корма, слюнотечение, чувствительность в области глотки и часто тяжелая форма ангины; опухание верхних шейных лимфоузлов, судороги головных и шейных мышц; тяжелые колики, часто запоры или поносы, кал вонючий, иногда покрыт слизью или кровью; учащенное дыхание, слабый пульс; у лошадей иногда отеки ног и уртикария; температура тела до 41 °С; воспаление почек и мочевого пузыря; значительная слабость, шаткая походка, иногда парез зада; расширение зрачков; в некоторых случаях явления мозгового возбуждения — беспокойство, дрожь, буйное состояние, иногда угнетение; у крупного рогатого скота вздутия, потеря молока и пр.

К числу весьма частых последствий отравления относятся аборты у беременных самок, особенно при скармливании им заплесневелых кормов в последний период беременности.

Течение микотических заболеваний может быть острым (даже сверхострым) и хроническим. Течение и тяжесть заболевания, а также клиническая картина зависят от степени пораженности корма плесневыми грибами, от доли такого корма в рационе; в отношении лошадей — от характера эксплуатации их и пр.

У лошадей микотические заболевания могут протекать мол-ниеносно. Начинается заболевание внезапно с состояния общей прострации и распространенной мышечной дрожи. Дыхание затрудненное, короткое; пульс слабый, нитевидный; конъюнктива гипере-мирована. Кожа покрывается потом, конечности холодеют. Температура достигает 41 °С.   Иногда  явления  колик;  при дефекации 257выделяется часто кровянистый и вонючий слизистый кал. Гибель животного наступает на 2—3-й день.

Хроническое течение микотических заболеваний отличается различной клиникой. С. И. Смирнов следующим образом описывает наблюдавшуюся им клиническую картину подобных отравлений лошадей с хроническим течением заболевания. Заболевание наступало после кормления плесневелым овсом в течение нескольких недель и даже месяцев. У заболевших лошадей наблюдались потеря аппетита, исхудание, общее угнетение и мышечная слабость, иногда явления атаксии, быстрое потение и утомляемость при работе. Все эти явления, как правило, развивались при нормальной или субнормальной температуре (37,0—38,4 °С). Со стороны сердца отмечались явления дистрофии сердечной мышцы.

Со стороны органов дыхания отклонений от нормы или не было, или же отмечались признаки эмфиземы легких. В ротовой полости диффузный стоматит; наряду с гиперемией и повышенной чувствительностью слизистой рта у отдельных лошадей наблюдались поверхностные язвы в области зева и явления ангины; нередко обнаруживали также признаки хронического катара желудка и диспептического состояния кишечника.

По нашим наблюдениям, хроническое течение микотических заболеваний у лошадей сопровождается нередко поражением легких с признаками катаральной пневмонии. При микотической пневмонии наблюдаются выделение из носа грязно-зеленой слизи, анемичность (часто цианоз) слизистых оболочек; кашель, хрипы в бронхах. Животные иногда лежат, производя плавательные движения ногами.

Здесь следует отметить, что в некоторых случаях нам приходилось наблюдать микотические заболевания лошадей, вызванные скармливанием им пораженных плесенью кормов, с клиникой, весьма сходной с энцефалитом. У таких лошадей было возбужденное состояние или, наоборот, угнетенное; они либо стоят, уткнув голову в кормушку или стену, либо, наоборот, стремятся вперед, пока не наткнутся на какое-либо препятствие; их трудно вести, поворачивать. В стойлах они часто залезают ногами в кормушку, падают назад; в денниках делают круговые движения. При ходьбе шатаются, падают, пытаясь подняться, бьются головой и ногами о землю. В некоторых случаях у них появляется частичный паралич губ, языка, и они не могут принимать ни корма, ни воды. Зрачки часто расширены, не реагируют на свет. Нередко имеют место желудочно-кишечные расстройства, сопровождающиеся метеоризмом, коликами, иногда без них. Пульс то учащен, то замедлен. Лошади погибают через 1—2 суток, а иногда болезнь продолжается 1—2 недели. В более легких случаях возможно выздоровление.

При вскрытии лошадей, павших в результате острых отравлений, находят распространенный отек, геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, серозных покровов; часто геморрагии в подкожной клетчатке и глубоколежащих мышечных слоях, в околосердечной сумке и иногда в ткани легких, явления нефрита, цистита и острой желтой атрофии печени. Селезенка усеяна точечными геморрагиями. Нередко отмечаются также гиперемия и отечность легких и ткани головного и спинного мозга.

По данным И. П. Западнюка, патологоанатомические изменения при отравлениях лошадей плесневелыми кормами больше всего выражены в печени. На этом основании автор характеризует заболевание, возникающее при скармливании лошадям таких кормов, как «токсическую дистрофию печени». В некоторых случаях при вскрытии не обнаруживают никаких изменений.

Имеются описания отравлений свиней кормами, пораженными плесневыми грибами. А. П. Онегов и другие сообщают о подобном отравлении, вызванном скармливанием пшеничных отрубей, пораженных грибами родов Mucor и Aspergillus. Заболевания начались через 7—3 дней после включения в рацион пшеничных отрубей. У заболевших свиней наблюдались угнетенное состояние, потеря аппетита, одышка, кашель, иногда пенистые истечения из носа; температура тела 39—40 °С. У супоросных свиней отмечались аборты. В других случаях подобных отравлений свиней у них наблюдались нервные явления, расстройства пищеварения, повышение температуры до 40 СС и выше, нарушение сердечной деятельности (учащенный пульс) и дыхания.

При вскрытии свиней были обнаружены следующие патологоанатомические изменения: катаральное воспаление слизистых желудка и кишок; печень глинистого цвета, дряблая (дегенерация); селезенка и лимфоузлы несколько увеличены; на сердце под эпикардом точечные кровоизлияния; легкие гиперемированы, отечны; в трахее и бронхах пенистая жидкость.

Уместно отметить предположения Н. И. Крастина и П. А. Та-рабрина о том, что Е-витаминная недостаточность, которую многие усматривают в качестве причины беломышечной болезни молодняка, может являться результатом скармливания суягным овцам и стельным коровам плесневелых кормов. Этот новый взгляд на возникно-вение беломышечной болезни молодняка авторы обосновывают существующим антагонистическим действием продуктов жизнедеятельности грибов по отношению к витамину Е. Последнее они объясняют продуцированием грибами ненасыщенных жирных кислот, являющихся антагонистами токоферолов.

Следует, наконец, еще упомянуть об имеющихся в литературе указаниях на то, что при скармливании лошадям сена, пораженного плесневыми грибами, у них часто наблюдалась миогемоглоби-пемия. Проф. А. П. Онегов хотя и исключает роль плесневых грибов как первопричину миогемоглобинемии, - однако он считает, что использование для лошадей пораженных плесенью кормов является серьезным фактором, «провоцирующим» миогемоглобине-мию и осложняющим патологический процесс при этом заболевании.

В последние 10—15 лет большое внимание в разных странах уделялось   изучению   токсичности   грибов   рода   Penicillium.   Это было обусловлено имевшими место массовыми токсикозами среди людей и животных в связи с использованием для пищевых и кормовых целей пораженных указанными грибами различных зерновых продуктов как местного производства, так и импортированных из США, Мексики и других стран.

Многочисленные исследования были выполнены, в частности, при изучении токсичности грибов P. islandicum (пенициллий исландский) и P. rubrum (пенициллий красный).

Японским исследователем Н. Морока в опытах на мышах была установлена высокая токсичность зерна риса, пораженного грибом P. islandicum. При скармливании мышам такого риса у них возникали патологические изменения, сходные с наблюдаемыми у сельскохозяйственных животных при спонтанных заболеваниях, отмечавшихся при кормлении их подобным рисом.

Из культуры этого гриба были выделены два токсических вещества — пигмент лютеоскирин и токсический метаболит исландотоксин. Было установлено, что эти вещества обладают как общетоксическим действием на организм, так и специфическим гепато-токсическим действием.

Из опытов было установлено, что в зависимости от количества скармливавшегося мышам и крысам пораженного грибом риса и длительности такого кормления возникавшие у них заболевания имели острое или хроническое течение и сопровождались большей или меньшей гибелью их. Наиболее характерными патологическими изменениями у мышей и крыс при таких токсикозах являются: при острых отравлениях — центролобулярные некрозы печени, жировое перерождение клеток, геморрагии и пр.; при хронических — циррозы.

Исследования токсичности гриба P. rubrum были начаты в связи с наблюдавшимися в США заболеваниями свиней, вызывавшимися скармливанием им пораженной этим грибом кукурузы. По данным Дж. Фарджекса (1965), подобные же токсикозы отмечались у лошадей.

При кормлении свиней таким зерном гибель животных наступала через 8—36 ч. У свиней отмечались сильное слюнотечение, депрессия, чередовавшаяся с повышенной возбудимостью, нарушение координации движений, появление красно-розовых пятен под кожей, простирающихся от нижней челюсти по животу к ягодицам. При вскрытии наблюдались кровоизлияния и переполнение кровью внутренних тканей. В почках стертый рисунок, некротические очаги, язвы.

По данным Фарджекса, гриб P. rubrum довольно широко распространен и вызывает поражение различных кормовых средств в США.

Аспергиллотоксикоз. К числу отравлений, вызываемых кормами, пораженными плесневыми грибами, относится аспергиллотоксикоз — заболевание, отмечаемое главным образом у лошадей и свиней и обусловливаемое скармливанием им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus.

К этому роду относится много видов, отличающихся резко выраженными токсическими свойствами. Однако к числу токсических видов грибов этого рода относятся еще A. flavus, A. clavatus, A. nidulans.

Грибы рода Aspergillus широко распространены в природе. Они весьма часто встречаются в почвах и различных органических материалах — на отмерших растениях и в запасах продовольственных и кормовых продуктов (в грубых кормах, зернофураже и пр.).

Данные отечественных и зарубежных авторов говорят о том, что одним из преобладающих видов грибов, поражающих различные зерновые корма, комбикорма и прочее, является A. flavus.

Как и в отношении других видов плесеней, природа токсических веществ грибов рода Aspergillus и этиология вызываемых ими токсикозов у животных изучены недостаточно.

По имеющимся сведениям, такие токсикозы возникают преимущественно при ослабленном состоянии организма животных под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. По современным данным, можно все же считать, что в развитии таких токсикозов основное значение имеет образование грибами аспергиллами токсических метаболитов.

Р. Оустуик (1965) подразделяет токсикозы, вызываемые у животных различными видами аспергилл, на три группы.

1. Микозы    (аспергиллезы).   Они  вызываются   поражением живых тканей организма двумя путями: а) внедрением гриба в клетки какой-либо ткани здорового,  но чувствительного к этим грибам органа (первичная инфекция); б) внедрением гриба в ткань уже ослабленного каким-либо болезненным процессом органа (пораженного туберкулезом и пр.) или ослабленного под воздействием каких-либо иных факторов.

2. Аллергии. Они возникают при вдыхании конидий грибов или в результате иных контактов животных с грибами. Проявляются аллергии -в виде сенной лихорадки, конъюнктивитов, дерматитов, иногда бронхиальной астмы.

3. Аспергиллотоксикозы.   Возникают в результате воздействия  на животных  токсических  метаболитов,   образуемых в кормах, пораженных аспергиллами.

Микозы и аллергии относят к заболеваниям, возникающим главным образом респираторным путем, аспергиллотоксикозы — алиментарным путем.

Из токсических видов грибов рода Aspergillus наиболее изученными являются: A. flavus (желтый) и A.  fumigatus (дымчатый).

Заболевание животных аспергиллотоксикозом может вызываться скармливанием им самих различных кормов, пораженных грибами p. Abperyiius, — сена, соломы, зерна и продуктов его переработки. аСоГ Ча1^°™е^ются у лошадей, свиней и птицы.   Англни ели место массовые заболевания новлено, что эти заболевания вызывались скармливанием молодняку птицы импортированной из Бразилии арахисовой муки, пораженной грибом A. flavus. Из экстрактов такой муки было выделено кристаллическое вещество, 20 мкг которого при попадании в организм вызывало гибель однодневных утят через 24 ч. Это токсическое вещество было названо афлатоксином.

Интересно отметить, что эта пораженная грибами арахисовая мука при длительном скармливании крысам оказалась карцино-генной для них. Также и у значительной части утят при поедании ими с кормом 0,5% токсической арахисовой муки через 14 месяцев обнаруживались опухоли в печени.

Клиническая картина аспергиллотоксикоза у лошадей и свиней весьма напоминает клинику отравлений, вызываемых другими видами токсических грибов. Однако при аспергиллотоксикозе у животных обычно более резко бывают выражены нервные расстройства.

У них отмечаются угнетенное состояние (или, наоборот, возбуждение); мышечная дрожь, шаткая походка, иногда дискоординация движений, а позднее, с развитием процесса, нередко судороги.

Уже с начала заболевания в большинстве случаев у животных ухудшается или совершенно теряется аппетит. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается ослабление перистальтики или атония кишечника, что обычно сопровождается запорами. Запоры могут сменяться поносами; каловые массы имеют зловонный запах и часто с примесью крови и слизи. У лошадей нередко приступы колик. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, часто желтушные, позднее становятся бледными. Пульс учащен (до 100 и больше в минуту). У лошадей развивается слабость, они быстро утомляются при работе.

По описанию М. А. Антюкова (1966), у поросят при аспергиллотоксикозе отмечалась следующая клиническая картина: общее угнетение, вначале снижение, а позже полная потеря аппетита; поросята больше лежали, слабо реагировали на раздражения. Через день-два после появления первых признаков отравления у животных отмечались шаткая походка, параличи задних конечностей, а потом и всего туловища. Еще позднее у поросят появлялись судороги, продолжавшиеся 3—5 мин. Вскоре наступал полный паралич тела. При этих отравлениях у поросят отмечалась резкая тахикардия.

Кроме того, у поросят при скармливании им корма, зараженного грибом A. flavus, отмечалось уменьшение протромбина, гамма-глобулинов и альбумина в сыворотке крови. На основании этого М. А. Антюков считает, что гриб A. flavus снижает у животных белковообразовательную функцию печени и общую резистентность организма.

По существующим представлениям, крупный рогатый скот, как и вообще жвачные животные, менее подвержен микотическим токсикозам, в том числе и аспергиллотоксикозам. Это связывается с довольно высокой щелочностью их слюны и щелочной реакцией рубцового содержимого у них, между тем как плесневые грибы отличаются большой чувствительностью к щелочам.

Однако Е. П. Кремлев (1970) установил, что и крупный рогатый скот может подвергаться заболеваниям аспергиллотоксикозом.

По описанию Е. П. Кремлева, заболевание у коров проявлялось в сильном угнетении, снижении, а позднее полной потере аппетита, резком уменьшении удоев. Дыхание и пульс учащенные. С развитием болезни появлялось сначала незначительное, а затем обильное слюнотечение. Видимые слизистые оболочки (в том числе конъюнктива) были вначале гиперемированы, а затем становились бледными, цианотичными и, наконец, желтушными. Отмечалось более или менее обильное слезотечение. Температура тела повышалась до 40,5 °С. К 6—8-му дню общее состояние животных резко ухудшалось, появлялись шаткая походка, мышечная дрожь, судороги, общая слабость, жажда. Животные не поднимались на ноги. Наблюдалось фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечалась атония пред-желудков и вначале запоры, позднее понос; фекалии зловонные, жидкие, с примесью слизи, а потом крови.

После прекращения скармливания кор'овам пораженного ячменя выздоровление животных наступало медленно, через 12—15 дней. После переболевания у коров резко снижалась упитанность.

В период болезни все коровы абортировали через разные сроки после начала скармливания им пораженного ячменя.

В плацентах абортированных плодов обнаруживались множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, местами очаги некроза.

При вскрытии абортированных плодов были обнаружены ограниченные или диффузные студенистые инфильтраты в подкожной и межмышечной соединительной ткани, кровянистое содержимое в грудной и брюшной полостях, набухание и покраснение слизистой желудочно-кишечного тракта, брыжеечных лимфатических узлов, небольшое увеличение селезенки.

При микологическом исследовании плодов были выделены культуры A. fumigatus, A. flavus, A. niger. На этом основании можно предполагать, что споры этих грибов могут заноситься в плоды гематогенным путем.

Имеющиеся практические наблюдения показывают, что аспергиллотоксикозам подвержены птицы различных видов, но преимущественно молодняк. Исследованиями, проведенными И. А. Кур-мановым (1969), установлено, что взрослые куры проявляют высокую устойчивость к аспергиллотоксикозу. Между тем цыплята в возрасте до 2 месяцев оказываются весьма подверженными этому токсикозу. Протекает лслергплл^токслкоз у цыплят в раннем возрасте (10-дневных) в острой форме, а у 2-месячных — в подострой. При поедании цыплятами ячменя, зараженного грибом A. fumigatus, у них уже через 2—4 ч наступали угнетенное состояние, ограничен-ная подвижность, бледность гребешков и сережек, понос; оперение взъерошенное, крылья и хвост опущены. Уже. на 2-й или 3-й день начинался падеж цыплят.

При Вскрытии трупов лошадей, по описанию П. И. Вишнев-ского, обнаруживают следующие патологоанатомические изменения. Во всех отделах желудочно-кишечного тракта явления острого воспаления — гиперемия слизистой, местами отслаивание ее; иногда на слизистой тонкого кишечника и слепой кишки некротические язвы. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая; на эндокарде точечные кровоизлияния. Селезенка несколько увеличена, крове^ наполнена. В легких застойные явления.

У свиней, по данным А. П. Онегова, наиболее характерными патологоанатомическими изменениями при аспергиллотоксикозе являются признаки геморрагического диатеза, катарального воспаления желудочно-кишечного тракта и дистрофии паренхиматозных органов.

У молодняка птицы, как указывает И. А. Курманов, при вскрытии установлено катаральное воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нередко с точечными кровоизлияниями; печень неравномерно окрашена, часто глинистого цвета, дряблая, по краям с точечными кровоизлияниями, желчный пузырь увеличен, наполнен желчью.

Лечение. При отравлениях кормами, пораженными плес-невыми грибами, лечение чисто симптоматическое. Прежде всего необходимо исключить такие корма из рациона животных и с помощью слабительных (солевых) очистить желудочно-кишечный тракт от содержимого. Затем при наличии расстройств пищеварения используют слизистые отвары и вяжущие средства (танин и танин-содержащие вещества); в случаях необходимости применяют средства, поддерживающие сердечную деятельность. В большинстве случаев при своевременном прекращении кормления животных заплесневелыми кормами и соответствующем симптоматическом лечении удается восстановить нормальное состояние животных.

Профилактика. В целях профилактики отравлений кормами, пораженными грибами родов Penici Ilium и Aspergillus, нельзя допускать их скармливания животным. Только в случаях крайней необходимости они могут быть? использованы для кормления животных при соблюдении особых предосторожностей. Частичного обезвреживания заплесневелого корма можно достигнуть предварительным высушиванием, проветриванием, в особенности в сочетании с действием солнечного света, с последующей механической очисткой путем провеивания, перетряхивания, перелопачивания. При слабом поражении плесенью эти меры могут почти полностью обезвредить корм, но при сильном — они недостаточны.

В последнем случае при необходимости использования пораженных плесенью кормов более надежное обезвреживание их может, быть достигнуто провариванием (пли пропарпванием) или же путем обработки щелочными растворами. По данным А. Левенштерна, горячая вода при температуре 90 iVC и выше убивает плесневые грибы в течение 1—2 мин, при температуре 80 DC — через 5 мин, при температуре 70 °С — через 15 мни и при температуре 60 °С — через 30 мин. Он же установил, что полные растворы едкой щёлочи в концентрациях от 0,5 до 1 % убивают плесневые грибы через 30—60 мин.

По имеющимся данным, скармливание лошадям обезвреженного кипятком или раствором едкого натра и затем высушенного комбикорма не оказывало вредного действия на организм животных. В производственных условиях для обезвреживания пораженных плесенью грубых кормов можно прибегнуть к запариванию их в кормозапарниках,, что одновременно улучшит и поедаемость таких кормов. Весьма эффективным и доступным приемом обезвреживания грубых кормов является известкование. Наряду с обезвреживанием известкование сена и соломы повышает их питательность, так как переваримость грубого корма, подготовленного таким способом, увеличивается почти вдвое.

Способов известкования грубых кормов существует несколько, но наиболее простым, не требующим большого расхода воды и извести, является способ П. А. Кормщпкова. Известкование по этому способу производится в 1%-ном растворе извести. Раствор готовят в чане или хорошо сколоченном, не пропускающем воды деревянном ящике. Для улучшения вкусовых качеств соломы к известковому раствору добавляют поваренной соли из расчета 200— 300 г на центнер соломы. В хорошо размешанный раствор на несколько минут загружают соломенную резку, затем ее извлекают и укладывают на деревянный щит с бортами высотой 5—10 см. В одном из бортов делают отверстие для стока избытка раствора во вкопанную под щитом кадку. На щите резку плотно трамбуют и для лучшего увлажнения несколько раз смачивают стекающим в кадку раствором. Солому на щитсбыдерживают в течение суток и затем скармливают животным. При известковании по этому способу на 100 кг грубого корма расходуется 250—300 л известкового раствора.

В случае невозможности применения ни одного из указанных способов обезвреживания заплесневелого корма целесообразно до скармливания произвести предварительную проверку токсичности его. Простейшим приемом подобного контроля является аппликация эфирной или спиртовой вытяжки исследуемого корма на оголенную кожу кролика. При токсичности содержащихся в корме грибов вытяжка вызывает на коже явления раздражения в виде гиперемии, слабого воспалительного отека с последующим шелушением кожи. При отсутствии кожной реакции в течение нескольких дней (до 10) после произведенной аппликации корм можно считать не-токсичным.

В отдельных случаях перед скармливанием заплесневелого корма всему поголовью целесообразно произвести предварительную биологическую пробу на токсичность такого корма, скармливая его в течение некоторого времени нескольким менее ценным животным.

По указаниям Главного управления ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР (1970), сено и солома, зараженные токсическими грибами родов Penicillium, Aspergillus, Mucor, Rhisopus и других и оказавшиеся в результате исследования слаботоксичными, допускаются в корм в количестве 25% к общему рациону крупному и мелкому рогатому скоту (кроме животных во 2-й половине беременности и лактирующих) при полном исключении из рационов кислых кормов или при их ощелачивании.

Зерно, продукты его переработки, а также комбикорма, пораженные токсическими видами грибов тех же родов и также оказавшиеся в результате исследования слаботоксичными, допускают после тщательного просушивания в корм крупному рогатому скоту и овцам, исключая молодняк и животных во 2-й половине беременности, в количестве 25% к общему рациону, а также свиньям, лошадям и птице после обеззараживания и обезвреживания. /

Грубые корма, комбикорм и зерно, резко токсичные и токсичные  1 по биопробе, запрещается использовать для кормовых целей.

Все же наиболее действенные и эффективные результаты в борьбе с микотическими заболеваниями кормового происхождения могут быть получены путем предупреждения поражений плесневыми грибами самих запасов кормов. В этом отношении имеют значение следующие меры: достаточное высушивание кормов при их заготовке, хорошее скирдование грубых кормов (сена и соломы) и правильное хранение зерновых и других кормов в сухих, хорошо проветриваемых и холодных помещениях.