Кетоновые тела в крови. К ним относят бета-окснмасляную и ацетоуксусиую кислоты, ацетон. Они являются промежуточными продуктами обмена жиров, углеводов и белков.
Количественное определение кетоновых тел а крови прово-дят в основном йодометрическим методом. Ориентировочно можно определять кетоновые тела в сыворотке или плазме кро-ви с помощью реактива Лестраде по методике, принятой при исследовании мочи.
У здоровых животных в цельной крови общее количество кетоновых тел составляет 0,5—6 мг% (см. приложение 3), при-чем на долю бета-оксимасляной кислоты приходится в 5—6 раз больше, чем на долю ацетона и ацетоуксусной кислоты. При кетозе соотношение меняется в сторону увеличения ацетона и аце тоукс у с ио й к и ел от ы.
Наибольшую концентрацию кетоновых тел в крови здоровых животных устанавливают в первые три месяца лактации п fio-следний месяц стельности. У высокопродуктивных коров концентрация кетоновых тел в крови выше, чем у низкомродуктпв-ных. По нашим данным, при сбалансированном кормлении содержание кетоновых тел у здоровых стельных коров колеблется в пределах 2,5—6 мг%; у коров через 2—5 дн. поело отела оно составляет 6—8 мг%, через 30 дн. после отела — 5,5—-7 мг%. Стойкое повышение кетоновых тел в крови (гинеркетонемня) чаще встречается у высокопродуктивных коров при развитии кетоза.
Содержание кетоновых тел в крови повышается при усилен-ном распаде жиров, белков и углеводов вследствие голодания, при гиперфункции щитовидной железы и гипофункции подже-лудочной железы.
Причиной пшеркешиемии может быть скармливание живот-ным больших количеств силоса, сеиажа, кислого жома и других кормов, содержащих избыточное «количество уксусной и масляной кислот. Накоплению в крови кетоновых тел способствует недостаток глюкозы или высокая концентрация в крови аммиака, который тормозит реакцию трикарбонового цикла.
Умеренная кетонемия бывает при стойкой атонии пред же-лудков, гнойном эндометрите, тяжелом сахарном диабете и не-которых других заболеваниях. Пи данным М. Н. Фекл истова, при гипотонии и атонии поджелудков сумма кетоновых тел в крови коров составляет в среднем 9,ti0±0,58 мг%, при травматическом ретикулоперитоиите— 13,90 + 0,95 мг%.
Липиды крови. При опенке состояния лнпидкога обмена ис-следуют холестерин и его эфпры, триглицернды, а также фоефо-липиды, неэтерифнцированные жирные кислоты (НЭЖК) и другие продукты жирового обмена. Так как после приема корма содержание лпппдов в крови повышается, кровь для исследования необходимо брать через 12—14 ч после кормления (натощак). Содержание триглицеридов в сыворотке (плазме) крови повышается при обогащении рационов кормовыми жирами, поедании большого количества картофеля, зерна кукурузы, пшеницы И других богатых крахмалом кормов, которые активизируют липогенеэ а печени, а также при недостатке в рационах холина, метнонина, треонина, селена, витамина Е, то есть лнпотрошшх средств и антиокислителей. Увеличение содержания триглицеридов отмечают при остром гепатите, жиров-ом гепатше, нефрозе, сахарном диабете, гипотиреозе, снижение их концентрации наблюдают при недостаточном уровне кормления, алиментарной дистрофии. Содержание триглицеридов в крови у взрослых животных выше, чем у молодняка.
Уровень фосфолипидов в крови во многом зависит от функции печени. Повышение содержания фосфолипидов в сыворотке крови отмечают при жировом гепатозе, тяжелом течении сахарного диабета, нефроз и нефрите, постгеморрагическин анемии. Снижение концентрации фосфолипидов происходит при недо-корме, алиментарной дистрофии, анемии, остром и хроническом гепатите.