Это хроническое заболевание, при котором нарушается метаболизм и структурная организация суставного хряща. Как правило, указанная патология прогрессирует„ На более поздних стадиях заболевания разрушаются суставные поверхности, появляются остеофиты, определяются структурные нарушения в субхондральной костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА

Условно остеоартроз подразделяют на первичный и вторичный. При первичном остеоартрозе причинный фактор либо не выявлен, либо имеет генетическую детерминацию, либо связан с возрастом (инволюционный остеоартроз).

Вторичный остеоартроз может иметь локальную или генерализованную форму. К локальной форме уместно отнести диспластические изменения, воспалительные процессы, интоксикацию, травму. Генерализованная форма остеоартроза принадлежит, как правило, к метаболическим артропатиям и имеет полифакторную природу.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА (КЛИНИКО-РЕНТЕНО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ)

Этиология. Причинные факторы первичного остеоартроза до настоящего времени не установлены. В основе вторичного остеоартроза есть основания рассматривать следующие причинные факторы: деформации костной субстанции, нарушение ее развития, некроз, метаболические и эндокринные заболевания, воспалительные процессы. Деформации костного вещества могут быть следствием диспластических изменений и неправильно сросшихся переломов (псевдоартрозов); нарушение развития костной ткани может возникнуть в результате изменений диспластического генеза в сочленении, дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также нестабильности сустава; некроз костного биокомпозита может быть индуцирован некорректным применением лекарственных препаратов; воспалительный процесс может явиться результатом инфекции или действия травмирующего агента.

Патогенез. Нарушение структурно-функционального состояния синовиальной мембраны капсулы сустава может приводить к ослаблению трофики суставного хряща, изменению состава и вязкости синовиальной жидкости, а также к фиброзу и синовитам. Деструкция суставного хряща проявляется снижением биосинтезирующей функции хрящевых клеток и морфомеханических потенций матрикса. Деструкции в субхондральной кости неизбежно приводят к нарушению питания глубоких слоев хрящевого покрытия, потере его прочностных и упруго-деформативных свойств, дисконгруэнтности суставных поверхностей и, как следствие, ухудшению трибомеханической (трибология — учение о трении) ситуации в суставе.

Достоверно установлено, что уменьшение высоты гиалинового хряща лежит в основе механизма склерозирования субхондральной костной пластинки.

При остеоартрозе аппозиционный рост кости составляет около 250 мкм в течение 70 дней, тогда как в норме — всего 25-50 мкм. В некальцифицированную зону суставного хряща прорастают сосуды, наблюдается прорыв фронта его минерализации. Появление разволокнений и узураций, проникающих в субхондральную костную ткань, провоцирует миграцию в образовавшиеся дефекты синовиальной жидкости, что сопровождается лизисом костного вещества и предрасполагает к образованию кистозных полостей.

Атрофия костной ткани, асептический остеонекроз и кистовидная ее перестройка могут возникать также при функциональных перегрузках костных звеньев на фоне врожденных или приобретенных нарушений формирования эпифизов, анатомических соотношений, а деформирующий артроз — на фоне осевых деформаций конечностей различного генеза и нарушений формы сочленяющихся костей (И. В. Шумада и др., 1990).

Следует выделить три группы факторов, инициирующих клинические проявления остеоартроза:

*   интраартикулярные:  ухудшение трибомеханической ситуации как следствие нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе, внутрисуставная гиперпрессия, прорыв субхондральной кисты в полость сустава, внутрикостная ишемия, повышение внутрикостного давления;

•   экстраартикулярные: формирование контрактур за счет проявления болевых рефлекторных мышечно-тонических синдромов; вертеброгенные дискинезии, в том числе корешковые синдромы;

•   адаптогенная реакция организма на наличие остеоартроза: истощение приспособительных возможностей организма и развитие на этом фоне болезни.

Закономерности, управляющие такими изменениями, непросты и изучены

в большинстве случаев лишь в общих чертах. Однако есть основания полагать, что в появлении и нарастании экстраартикулярных изменений при остеоартрозе локтевого сустава реализуется сложный комплекс компенсаторно-приспособительных реакций, распространяющихся на весь опорно-двигательный аппарат. Он призван максимально облегчить развитие нового двигательного стереотипа, позволяющего осуществлять статолокомоторную функцию конечности в новых биомеханических условиях. По этой причине формирование экстраартикулярных факторов боли при остеоартрозе происходит постепенно, по мере нарастания нарушений механизма статолокомоции и исчерпания возможностей приспособительных реакций их компенсировать.

Завершение этого процесса соответствует такому моменту развития заболевания, когда компенсаторные механизмы в виде перекоса груди, дефигурации оси тела в медиальной плоскости уже не в состоянии улучшить статолокомоторную функцию конечности. В этом случае происходит активация триггерных пунктов боли, расположенных экстраартикулярно.

В определенных ситуациях экстраартикулярный компонент болевого синдрома может превалировать над андрогенным и определять клинические проявления заболевания.

АРТРОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ ARTICULATW CUBITI

При решении вопроса о необходимости проведения диагностической артроскопии локтевого сустава следует исходить из общеизвестной шкалы ранжирования диагностических возможностей различных методов исследования, применяемых в ветеринарной медицине, для определения костной и мягко-тканой патологии и их дифференциально-диагностических признаков, встречающихся у пациентов травматолого-ортопедического профиля.

Не подлежит сомнению тот факт, что ни один из используемых в настоящее время диагностикумов, включая рентгенографию, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование, не дает полной исчерпывающей информации о характере и масштабах деструктивных изменений в биотканях сустава — об узурах и эрозии хрящевого покрытия, демаскировке субхондральной кости и микроруптурах сумочно-связочного аппарата. В связи с этим есть основания считать артроскопический дебридемент наиболее объективным и достоверным методом выявления различных форм патологии суставов большой подвижности.

Показания к диагностической артроскопии articulatio ciibiti:  артралгия;  синовиты;

•   остеохондропатия articulatio cubiti;

•   изолированный processus anconeus;

•   фрагментированный processus coronoideus medialis;

•   крепитация сочленений неясной этиологии;

•   биопсия синовиальной оболочки;

•   неясная клинико-рентгенологическая семиотика при повреждениях, воспалительных и дегенеративных процессах;

•   формирование контрактур;

•   неблагоприятные исходы предшествовавших операций;

•   необходимость в точной информации о внутрисуставной патологии для выбора метода операции и лечебной тактики;

•   определение показаний к хирургической артросколии.

Клинический опыт показывает, что без адекватной диагностики и коррекции синовиальной среды поврежденного сустава, особенно если он относится к числу наиболее функционально нагружаемых, нельзя рассчитывать на благоприятный исход лечения даже в случаях, когда удается полностью устранить дисконгруэнтность суставных поверхностей.

Нам представляется, что наиболее вероятной причиной прогрессирования посттравматических интраартикулярных изменений являются повреждения суставного хряща, которые невозможно распознать без артроскопии, а тем более грамотно лечить. В связи с этим внедрение артроскопических методов диагностики и лечения в ортопедо-травматологическую практику ветеринарной медицины и хирургию локтевого сустава является настоятельной и объективной необходимостью, вытекающей из травматогенеза интраартикулярных повреждений.

Такой подход к пониманию сущности внутрисуставных изменений диктует необходимость разработать алгоритм артроскопической тактики в лечении повреждений локтевого сочленения различного генеза, включающей в себя адекватное восстановление анатомических взаимоотношений в сочленении и коррекцию нарушений его синовиальной среды с акцентом на активную санацию (иссечение поврежденного хряща в пределах здоровых тканей, сглаживание краев образовавшегося дефекта, удаление свободно лежащих в полости сустава corpuscula articularia, промывание полости сочленения и др.).

ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ СИНОВИАЛЬНОЙ СРЕДЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

Фундаментальные исследования по изучению этиологии и патогенеза дегенеративно-дистрофических процессов позволили расширить современный взгляд на причинно-следственные отношения, возникающие при развитии деформирующего остеоартроза между структурно-метаболическими изменениями в хрящевой ткани состоянием синовиальной среды пораженного сустава. Известно, что синовиальная среда сустава — единая функциональная система, ответственная за поддержание метаболического равновесия матрикса хряща и хондроцитов. В состав указанной системы входят синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. Из всех структур синовиальной среды наибольшие изменения при остеоартрозе претерпевает хрящ.

В условиях дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей ухудшается трибомеханическая ситуация в сочленении, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща, наступает его структурная декомпозиция. Необходимо отметить, что пусковым механизмом развития остеоартроза является деструкция хрящевого покрытия, в первую очередь в критических зонах, являющихся наиболее функционально обремененными. Общеизвестно, что изменения механических свойств костной и хрящевой тканей инициирует нарушение их метаболизма.

Важным фактором развития остеоартроза считают увеличение внутрисуставного трения. Следует заметить, что низкое трение сопряженных в суставе хрящевых поверхностей обусловлено жидкокристаллическим состоянием синовиальной жидкости, реологические параметры которой резко меняются при остеоартрозе. В связи с этим наблюдается прямая корреляция лубрикационных свойств суставной жидкости и активностью воспаления в сочленении.

Таблица 2 Стадии дегенеративно-дистрофического  поражения суставного хряща  

Результаты атроскопических исследований представлены в таблице 2. На основании изложенного можно утверждать, что результаты проведенных исследований обосновывают приоритетную роль изменений синовиальной среды сустава в развитии остеоартроза.

ЭТИОЛОГИЯ АРТРОПАТИЙ ARTTCULATIO CUBITI

В качестве основных причин, вызывающих артропатии изучаемой области, считаем целесообразным выделить следующие:

•   функциональная перегрузка опорно-двигательного аппарата в период интенсивного роста щенка;

•   асинхронность роста костей   предплечья   в процессе онтогенеза;

•    нарушение фосфорно-кальциевого равновесия при кормлении щенка;

•   генетическая детерминация.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СЕМИОТИКИ

Для оценки результатов рентгенологического исследования необходимо учитывать наличие артрозных и склеротических изменений костного биокомпозита, дисконгруэнтность суставных поверхностей сочленяющихся костей, а также изоляцию processus anconeus и фрагментацию processus coronoldeus medialis. Поэтому целесообразно выделить 5 степеней дисплазии articulatio cubiti:

1.  Норма. Симптомы отсутствуют (ED-)

2.  Подозрение. Пограничная форма (ED+), визуализируется склероз дистального участка incisura trochlearis в области processus anconeus.

3.  Легкие артрозные изменения (ED+). Первая степень. Наличие склероза incisura trochlearis, а также одного или нескольких остеофитов величиной менее 2 мм проксимально на processus anconeus, processus coronoideus medialis, краниально на caput os radialis и на epicondylus medialis et lateralis.

4.  Средние артрозные изменения (ED++). Вторая степень. Наличие остеофитов величиной от 2 до 5 мм в одной или более указанных ранее областях articulatio cubiti.

5.  Тяжелые артрозные изменения (ED+++). Третья степень. Наличие остеофитов величиной более 5 мм в одной или более указанных ранее областях articulatio cubiti.

И. Б. САМОШКИН, Н. А. СПЕСАРЕНКО, А. И. ТОРБА, И. И. САМОШКИН ДИСПЛАЗИЯ ЛОКТЕВЫХ СУСТАВОВ У СОБАК