В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач,
«Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова», г. Санкт-Петербург

Энцефалиты — это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов. Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор малтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2003).

По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.

Патогенез

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.

ЦНС относится к иммунопривилегированным системам органов. В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

Диагностика

Клинические признаки

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте, нарушению зрачкового рефлекса, нистагму, развитию паралича лицевого нерва (VII пара). Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды, при этом функции лицевого нерва могут быть сохранены.

Рис. 1. Головной мозг немецкой овчарки, больной хроническим менингоэнцефалитом. Склероз мягких оболочек головного мозга и их сосудов с умеренно выраженной инфильтрацией лимфоцитами и СЯ нейтрофилами. Полнокровие, отек в паренхиме. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стенок сосудов. Отек, очажки глыбчатогораспада паренхимы. Дистрофия и  некроз тел  нейронов.  Цинические проявления: эпилептиформные приступы в течение 1 года с дальнейшими нарушениями двигательной функции

Рис.  2. Компьютерная томограмма головного мозга овчарки. Увеличение полости .желудочков головного мозга

Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.

Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.

Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Визуальная диагностика

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа. Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве. На рис. За приведена миелограмма, выполненная у 1,5-летнего йоркширского терьера с энцефаломиелитом (диагноз подтвержден данными исследований ликвора, крови, ЭЭГ): выражено неравномерное распределение контрастного препарата в субдуральном пространстве.

Позитивная вентрикулография может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается (рис. 36).

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ (рис. 5, сравните с рис. 2). Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

Лабораторные исследования

Гематологические исследования • Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).

 Рис. 3. Контрастная рентгенография: а — миелография шейного отдела позвоночника — отек спинного мозга в области шейного отдела, б — вентрикулография — сильное расширение мозговых желудочков

Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий.  В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.

•   Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.

•   Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

Исследование ликвора

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

•   Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения,  связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно.

• Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

Лечение

Антибиотикотерапия при бактериальном характере процесса проводится препаратами, проникающими через гематоэнцефалический барьер (таблица 1), с учетом определенной чувствительности. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, обладающим бактерицидными свойствами и по возможности низкой токсичностью:

—   цефалоспоринам III и IV поколения (цефтазидиму, цефепиму);

—   карбопинемам (меронему, тиенаму);

—   фторхинолонам (пефлоксацину).

Дозы цефалоспоринов должны составлять 40-50 мг/кг (2 раза в день, внутривенно).

Для лечения энцефалита, вызванного L. monocytogenes, используют аминогликозиды (амикацин).

В зависимости от степени неврологических расстройств и с учетом действия иммунной системы на ЦНС назначают кортикостероидную терапию в неврологических дозировках. Предпочтение отдают метилпреднизолону, который благодаря метальной группе лучше проникает через гематоэнцефалический барьер. Его неврологическая дозировка составляет 15 мг/кг, 4 раза в сутки, внутривенно. У пациентов с выраженными клиническими симптомами данное лечение продолжается в течение трех суток, затем дозировка может быть снижена до иммунносупрессивной (2 мг/кг 2 раза в сутки, внутривенно/внутримышечно). Данное лечение может продолжаться в течение нескольких недель, после чего дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг в сутки, внутрь. Лечение длится 3-4 месяца. Дексаметазон менее предпочтителен при данной патологии. В случае необходимости его применения дозировка в первое введение составляет 5 мг/кг, во все последующие — 2 мг/кг, 2 раза в день.

Таблица 1. Способность проникновения через гематоэнцефалический барьер некоторых антибиотиков

хорошо	хорошопривоспалении	плохо дажепривоспалении	непроникают
изониазид	азтреонам	гентамицин	клиндамицин
пефлоксацин	амикацин	карбеницилин
рифампицин	амоксициллин	группамакролидов
ко-тримоксазол	ампициллин	норфлоксацин
	ванкомицин меронем	ломефлоксацин	линкомицин
хлорамфеникол	офлоксацин цефалоспорины 3-4 поколения	стрептомицин
	ципрофлоксацин

Рис. 5. МРТ головного мозга мопса в возрасте 7 месяцев. На серии томограмм, взвешенных по Т1иТ2в трех ортогональных проекциях, визуализированы основные исследуемые структуры больших полушарий мозга: подкорковые образования, желудочковая система и церебральный ликвор, начальный отдел спинного мозга. Боковые желудочки мозга значительно расширены; 3 и 4 желудочки, базальные цистерны не смещены. Выявляются множественные участки с высокоинтенсивным сигналом по  Т2 в области преимущественно коры больших полушарий. МРТ-признаки диффузных отечных изменений коры головного мозга. Внутренняя гидроцефалия, вероятно, заместительного характера (атрофия вещества мозга)

Необходимо использование препаратов, понижающих внутричерепное давление (маннитол, диакарб). Остальное лечение проводится симптоматически.

Использование иммунностимуляторов при лечении энцефалитов любой этиологии противопоказано.

ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.

При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.

 

Рис 6. Повторная ЭЭГ после проведенного лечения. Уменьшение дельтаритма свидетельствует о нормализации электрической активности головного мозга

Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Клинический случай энцефалита мопсов

В клинику поступила собака породы мопс в возрасте 7 месяцев с симптомами поражения головного мозга (нарушениями скоординированных движений глазных яблок, невозможностью движения в заданном направлении). При исследовании ликвора: 70 эритроцитов в 1 мкл, 225 лимфоцитов в 1 мкл, белок — 0,87 г/л, глюкоза — 4,4 ммоль/л, микрофлора не обнаружена, рН 7,5, единичные менингиальные клетки.

Рис. 8а, б. Гистологическое исследование головного мозга исследуемого мопса. Кровоизлияния в мягкие оболочки — картина многоочагового альтеративного энцефалита в виде множественных, часто периваскулярных очагов глыбчатого распада со слабовыраж'енной клеточной реакцией, фибринозный некроз сосудов с прорастанием в просвет сосуда

 Рис. 11. Повторное проведение ЭЭГу беспородной собаки (через 1  месяц). Значительное восстановление электрической активности  головного мозга: спайки и острые волны не регистрируются

Проведена электроэнцефалография (рис. 4 на цветной вкладке), результаты которой свидетельствовали о нарушениях электрической активности практически всего головного мозга, зафиксированы спайки, острые волны, волны тета-диапазона, медленные волны дельта-диапазона с высокой амплитудой.

Затем проведена магниторезонансная томография (рис. 5), заключение которой подтвердило поражение большей части головного мозга.

Собаке назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах. После проведенного лечения на энцефалограмме (рис. 6) острые волны отсутствовали, амплитуда волн тета-и дельта-диапазонов значительно уменьшилась, спайки в незначительном количестве наблюдались в затылочной части головного мозга. При осмотре проявлений поражения головного мозга не наблюдалось.

Улучшение клинического состояния подтверждено результатами электроэнцефалограммы.

После прекращения лечения состояние собаки резко ухудшилось, развился судорожный синдром. Самостоятельное передвижение собаки было невозможно. На электроэнцефалограмме (рис. 7 на цветной вкладке) наблюдается резкое увеличение количества острых волн спайков и увеличение амплитуды волн тета- и дельта-диапазонов. В этом случае данные ЭЭГ полностью отражали клиническое состояние пациента.

Клинический случай менинго-энцефаломиелита у той-терьера

У данного пациента клинически при поступлении был выражен паралич центрального происхождения, IV степень неврологического дефицита; нарушение тонуса мышц с левой стороны шеи и спины, полностью отсутствовала возможность передвигаться.

При исследовании крови биохимических изменений не выражено, нейтрофилия. В ликворе: нейтрофилы (53% от выявленного количества клеток), лимфоциты (23%), менингеальные клетки (20%), диплококки, стрептококки. По всей записи ЭЭГ (рис. 9 на цветной вкладке) спайки и острые волны, преимущественно с правой стороны, высокоамплитудный бета-ритм, расцениваемый как признак эпилептической активности.

Клинический случай энцефалита у беспородной собаки

Собака в возрасте 2 лет поступила в клинику с эпилептиформными судорогами. На основании клинических симптомов, исследовании ликвора поставлен диагноз асептический менингоэнцефалит. Проведена электроэнцефалография (рис. 10 на цветной вкладке).

По всем каналам зафиксированы значительные нарушения электрической активности головного мозга. Собаке было назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах — 15 мг/кг, 4 раза в день, 3 суток, затем 10 мг/кг, 2 раза в день, 7 дней. Далее указанный препарат собака получала в дозировке 16 мг/гол., 2 раза в день, внутрь, курс 20 дней. Уже через 3 дня у собаки прекратились эпилептиформные приступы, противоэпилептические препараты не назначались.

Через 1 месяц лечения клинических симптомов поражения головного мозга у животного не наблюдали. При повторном проведении ЭЭГ (рис. 11) выявлено значительное восстановление электрической активности головного мозга.

В этом клиническом случае четко видна взаимосвязь данных ЭЭГ-исследования и клинических симптомов. Функции мозга восстановлены, и ЭЭГ после проведенного лечения близка к норме. Рецидивов заболевания у данного животного не наблюдается уже более 1 года, .

Рис. 4. ЭЭГ мопса в возрасте 7 месяцев при поступлении в клинику

Рис. 9. Пример ЭЭГ при менингоэнцефаломиелите у тойтерьера

Рис. 7. Заключительная ЭЭГ у мопса через два месяца после первого проведения ЭЭГ. Ухудшение состояния электрической активности головного мозга, значительное увеличение количества спайков, острых волн, преобладание дельта-ритма

Рис. 10. На ЭЭГ имеются значительные нарушения электрической активности мозга — медленные волны дельта-диапазона, волны тета-диапазона. Над обоими полушариями регистрируются спайки и острые волны. Задействована большая часть головного мозга

Подробности на сайте vet.neurosoft.ru

ВЕТЕРИНАРНЫЙ ДОКТОР • МАЙ «2007