В.А. МИЩЕНКО,  НА. ЯРЕМЕНКО, А.В. МИЩЕНКО, А.В. КОНОНОВ,  В.В. ДУМОВА
ВНИИЗЖ

Высокая продуктивность крупного рогатого скота, способного с максимальной воспроизводимостью использовать элементы питания на биосинтез органических веществ организма с низкими затратами кормов на единицу продукции, обусловлена интенсивностью течения процессов обмена веществ и напряженным функционированием всех органов и систем.

Иммунная система является индикатором физиологического состояния организма, она чутко реагирует на изменения условий окружающей среды. Нарушение ее функции рассматривают как один из патогенетических механизмов патологического процесса.

Высокопродуктивные коровы с интенсивным обменом веществ и более чувствительной нейрогуморальной регулирующей системой восприимчивы даже к незначительным нарушениям условий содержания и реагируют на это более выраженным нарушением обмена веществ, затрагивающим их иммунобиологический статус.

В большинстве обследованных стад у высокопродуктивных коров отмечают несбалансированное по сахаропротеиновому отношению и микроэлементам кормление, это предрасполагает к развитию жировой дистрофии печени, ацидозу рубца и иммунодефицитному состоянию. Иммунодефициты - это нарушения иммунного статуса организма, обусловленные отклонениями в одном или нескольких механизмах иммунного ответа (Н.С. Шевырев, 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005;  Ю.Н.  Федоров, 2005). Для крупного рогатого скота наиболее важны вторичные иммунодефицита, которые имеют приобретенный характер и обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ, а у новорожденных телят являются следствием нарушения передачи материнских антител с молозивом (несвоевременная выпойка, некачественное и неполноценное молозиво). Главное проявление иммунодефицита - повышенная заболеваемость инфекционными болезнями (П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005).

Состояние иммунной системы у сухостойных коров и развитие вторичного иммунодефицита зависят от технологии содержания и уровня их кормления в стойловый период (В.Н. Гущин и соавт., 1999). При рождении у телят имеется физиологический иммунодефицит, вызванный отсутствием в крови иммуноглобулинов. Молозиво - единственный источник антител и клеточных факторов иммунитета для новорожденных. Наибольшую проблему для их сохранения представляют желудочно-кишечные болезни, проявляющиеся диареей, обусловливающей развитие выраженной дегидратации, токсемии, энофтальмии, мембранопатологий, нарушением обмена веществ и иммунодефицитом (А.В. Трунов и соавт, 1992; П. Урбанович, А. Попатенко, 1999; В.А. Томчук, 2000; В.А. Мищенко и соавт, 2001 - 2005; П.Н. Сисягин и соавт, 2005, и др.). Диарею регистрируют у 50 -100 % новорожденных, а гибель может достигать 30 - 50 % родившихся телят (М.А. Сидоров и соавт, 1998; В.П. Онуфриев и соавт, 1999; СВ. Миськевич и соавт, 2001). Диарея имеет сложную этиологическую структуру и ассоциируется прежде всего с ротавирусной и коронавирусной инфекциями, осложненными энтеропатогенными бактериями. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной против ротавирусной и коронавирусной инфекций, позволяет профилактировать диарею новорожденных (В.П. Онуфриев и соавт, 1990; В.А. Мищенко и соавт, 2001 - 2005; Х.З. Гаффаров и соавт, 2002).

Нами установлено, что 20 - 40 % новорожденных телят, полученных от вакцинированных коров, не содержат колостральных антител. Обычно уровень последних снижается ниже защитной активности к 25 - 35-му дню после рождения. За этот период происходит расходование и естественное разрушение (катаболизм) иммуноглобулинов и клеточных элементов при недостаточном их образовании в собственном организме. В это время телят переводят на групповое содержание, происходит смена кормления, что при неблагоприятных условиях приводит их к стрессовому состоянию. При обследовании ряда животноводческих хозяйств у телят, переболевших ротавирусной или коронавирусной диареей, значительно чаще регистрируют респираторные болезни в 45 - 60-дневном возрасте. У переболевшего молодняка уровень поствакцинальных антител значительно ниже аналогичного показателя у здоровых.

Е.С. Воронин (1996) отмечал, что диарейные болезни новорожденных телят проявляются на фоне иммунодефицитов В-системы. Возникновение респираторной патологии находится в прямой зависимости от гиперчувствительности надпочечников, обусловленной технологическими издержками - стрессами. Выброс большого количества стероидных гормонов в периферическую кровь подавляет иммунную систему, в основном Т-систему, что способствует активизации инфекционных агентов, инициирующих респираторную патологию (Е.С. Воронин, 1996; СМ. Сулейманов и соавт, 1999). В свою очередь, сами респираторные вирусы вызывают иммуносупрессию, что еще более усугубляет иммунодефициты и приводит к развитию смешанных инфекций. Многие исследователи считают, что респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота являются и следствием, и причиной вторичных иммунодефицитов (СМ. Сулейманов, и соавт, 1993, 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005).

В современных условиях ведения животноводства широко распространены болезни крупного рогатого скота со сложной этиологией, среди них инфекционный ринотрахеит,  парагрипп-3,  вирусная диарея, лейкоз и др. Применение средств специфической профилактики не всегда предупреждает развитие вирусных инфекций. Некоторые исследователи считают, что одной из причин низкой эффективности вакцинопрофилактики может быть гетерогенность иммунного ответа животных (В.В. Бурдейный,  1998).

Механизмы формирования иммунодефицитных состояний разнообразны и во многом зависят от иммунодепрессантов. К последним относят следующие вирусы: вирусной диареи (В. Liess, 1990; С. Howard, 1990; В.Н. Сюрин и соавт, 1998; Н.С Шевырев, 1999; I. Brownlie etal., 2000; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); инфекционного ринотрахеита (Р. Nyagaetal, 1979; H.D. Liggitt etal., 1985; Е. Nafi et al., 1985; T.D.G. Bryson, 1996; B. Adair et al., 1999; П.И. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); парагриппа-3 (Е. Stauber et al., 1984; H.D. Liggitt et al., 1985; D. Slauson et al., 1987; A. Bamford et al., 1995;T.D.G. Bryson, 1996; B. Adair etal., 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005); респираторно-синцитиальной инфекции (T.D.G Bryson, 1996; C.L Kelling et al., 1996; В.Н. Сюрин и соавт, 1998); лейкоза (В.Л. Никифорова, 1999; Н.С. Шевырев, 1999; В.Г. Ткачук и соавт, 2005; О.Ю. Черных, 2005); иммунодефицита (В.Н. Сюрин и соавт, 1998; Н.С. Шевырев, 1999).

Неполноценное кормление приводит к супрессии Т-зависимого и Т-независимого иммунного ответа (Д.Ж. Теппермен, X. Теппермен, 1989; И.А. Николаева, 1995). Патобиохимические, патоморфологические и патофизиологические процессы в организме, возникающие в результате гипомикроэлементозов, ведут к снижению общей неспецифической резистентное™ и иммунобиологической реактивности. При этом в хозяйствах отмечают повышенную заболеваемость инфекционными болезнями (ВТ. Самохин и соавт, 2005). Иммуно-депрессантами являются и микотоксины, которыми контаминированы 25 % зерновых (Т. Папазян, 2002).

Возбудитель вирусной диареи реплицируется во всех главных субпопуляциях лимфоцитов и в других клетках иммунной системы, что приводит к лейкопении. При этом повреждаются В-клетки, отмечают двукратное снижение количества Т-супрессоров. Вирус диареи поражает первыми нейтрофилы и макрофаги. У переболевших животных отмечают гипоплазию лимфоузлов, селезенки, тимуса, пейеровых бляшек и уменьшение количества лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Вирионы выявляют главным образом в Т-лимфоцитах и моноцитах. Возбудитель угнетает способность нейтрофилов к дегрануляции, антителозависимой клеточной цитотоксичности. При вирусной диарее подавляются нормальные защитные механизмы организма (гуморальные факторы и фагоцитарные функции), что ведет к неингибируемому циркулированию микроорганизмов в крови. После переболевания возникает иммуносупрессия и, как следствие, повышается чувствительность животных к другим патогенам.

У персистентно инфицированных особей вирус диареи присутствует в органах иммунной системы. Характерным в патогенезе вирусной диареи является блокирование иммунореактивности организма крупного рогатого скота вследствие поражения иммунокомпетентных клеток возбудителем. У инфицированных животных иммунный ответ на введение других вакцин значительно ниже, чем у интактных особей (C.I. Howard, 1990; В. Liess, 1990; В.Н. Сюрин исоавт., 1998; Ю.Н. Федоров, 2005).

Вирус инфекционного ринотрахеита в организм крупного рогатого скота обычно проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или слизистые половых путей (О.С. Штрауб, 1990). На фоне размножения возбудителя диареи усиливаются патогенные свойства вируса ИРТ. Последний размножается в моноцитах, нейтрофилах, лимфоцитах и макрофагах (преимущественно альвеолярных), ингибируя синтез интерлейкинов и слияние фагосом и лизосом. Максимальный уровень иммуносупрессии отмечают на 5-й день после заражения. У телят иммуносупрессия более выражена и продолжается дольше, чем у взрослых особей (С.А. Самуйленко и соавт, 2001). Все это обусловливает у крупного рогатого скота иммунодефицитное состояние, повышает восприимчивость его к другим инфекциям и не позволяет получать адекватный ответ на введение вакцин (P. Nyaga et al., 1979; О.С. Штрауб, 1990; T.D.G. Bryson, 1996; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005).

Вирус парагриппа-3 размножается в альвеолярных макрофагах, ингибирует синтез интерлейкинов и функцию макрофагов, что приводит к возникновению иммуноде-фицитного состояния (Е. Stauber et al., 1984; T.D.G. Bryson, 1996; В. Adair et al., 1999; П.Н. Сисягин и соавт, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005) .

Возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции размножается в альвеолярных макрофагах и лейкоцитах (T.D.G. Bryson, 1996; C.L. Kelling et al., 1996; B.H. Сюрин исоавт, 1998).

Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота (В.Н. Сюрин и соавт, 1998), относящийся к роду Lentivirinae семейства Retroviridae, вызывает снижение показателей клеточного иммунитета, угнетает фагоцитарную активность, содержание нейтрофилов и моноцитов, а также их функциональную активность, что приводит к прогрессирующей слабости и истощению (Н.С. Шевырев, 1999).

Инфицирование вирусом лейкоза сопровождается развитием иммунодефицитного состояния в организме крупного рогатого скота (В.Н. Никифорова, 1999; Н.С. Шевырев, 1999; В.Г. Ткачук исоавт, 2005; О.Ю. Черных, 2005;).

У зараженных внутриутробно парвовирусом новорожденных телят органы иммунной системы недоразвиты (В.А. Мищенко и соавт, 2000).

Микоплазмы, взаимодействуя с лимфоцитами, изменяют их функциональную активность, индуцируя иммунодефицит (Н.Н. Андросик, 2005; И.В. Раковская, 2005). Интенсивное применение антибиотиков вызывает дисбактериозы, приводящие к возникновению иммунодефицитов, а сами эти препараты при накоплении в организме обладают иммунодепрессивными свойствами (I. Kosters, 1991; Е.С. Воронин, 1996). И.М. Донник (1999) у животных из наиболее сложных в экологическом планетерриторий, в органах и тканях которых накапливалось значительное количество ксенобиотиков разных видов, наблюдала депрессию иммунной системы. Иммунный ответ на введение инактивированной вакцины у переболевших зимней дизентерией коров на 1,5 - 2,5 log2 ниже, чем у здоровых.

Вакцинация телят на фоне нарушения обменных процессов организма, угнетения иммунной системы приводит к значительному снижению эффективности вакцин (В.А. Машеро, 2005). Иммунодефицит на фоне инфекционного заболевания может повышать восприимчивость животных к разным патогенам и снижать иммунный ответ на применяемые вакцины. Использование классической схемы профилактики инфекционных болезней животных на фоне иммунодефицитных состояний их организма, как правило, не приводит к положительному результату. Все это необходимо учитывать при разработке средств и методов профилактики инфекций.

При современном ведении животноводства в России обычно отмечают смешанные (ассоциированные) иммунодефициты, то есть патологии, обусловленные несколькими факторами, в их числе микроэлементозы, микотоксикозы, несбалансированное кормление. Этим же можно объяснить и более тяжелое течение ряда инфекционных болезней.

журнал "Ветеринария" №11 2006