Л.Ю. Войтова,  
Ветеринарная клиника «ЗооАкадешя» (Москва).

Ю.А. Ватников.
Российский университет дружбы народов (Москва).

Ключевые слова: гиперфосфатемпя, коррекция, кошки, фармакопрепараты, хроническая почечная недостаточность

Сокращения: АлАТ — алаяинаминотрансфера-за, АсАТ— аспаршатамиптпрансфераза, МТ — масса тела, ФП — физиологический показатель, ХПН — хроническая почечная недостаточность, IRIS — International Renal Interest Society

Введение

Хроническая почечная недостаточность — одно из наиболее распространенных заболеваний кошек, представляющее собой сложную задачу для врача клинической практики [6, 11]. Данная патология сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена, и основная цель лечебных мероприятий — улучшение качества жизни животного путем коррекции сопутствующих нарушений [3, 4].

Цель исследования

Изучить возможность коррекции гиперфосфатемии у кошек с ХПН 3 стадии.

Материалы и методы

Под наблюдением находились кошки (п=30) как породистые, так и метисы, в возрасте 8... 12 лет, МТ 2,3...5,0 кг с ХПН III стадии по IRIS (содержание креатинина составляло 250...439 мкмоль/л). Кровь исследовали по методу В.В. Долгова с соавт. [2]. Лечебные мероприятия по коррекции гиперфосфатемии начинали после купирования симптомов ХПН посредством симптоматической, патогенетической и заместительной терапии в течение 5 дней. После этого всех животных перевели на лечебный корм Hill's k/d и разделили на 3 группы по 10 кошек в каждой.

Кошкам 1-й группы помимо корма в рацион вводили препарат Альмагелъ НЕО в дозе 68 мг алгелдрата [ 1 мл)/кг МТ, 2 раза в сутки, через 1 ч после еды; кошкам 2-й группы — Нефродин в дозе 53 мг кальция ацетата/кг МТ, 2 раза в сутки с кормом; 3-я группа служила контролем. Курс лечения составил 30 суток. Несмотря на то, что в ветеринарной практике для российских врачей доступны такие фосфатбиндеры, как Ила-китине (карбонат кальция) и Ренал эдвансед, выбор был сделан в пользу медицинских препаратов. Это обусловлено отсутствием в ветеринарной медицине исследований по коррекции гиперфосфатемии при ХПН у кошек с помощью алюминия/кальция ацетата, а также отсутствием их аналогов на ветеринарном рынке в России.

Исследования проводили в день поступления пациентов, а также на 15 -е и 30-е сутки наблюдения. Статистический анализ осуществляли с помощью программного обеспечения PC Microsoft Office Excel 2007.

Результаты и обсуждение

Гиперфосфатсмия и снижение синтеза активного витамина D вызывают каскад осложнений, включающих в себя уменьшение всасывания кальция, уве-

личение продукции паратиреоидного гормона и снижение выработки кальцитриола [5, 9], что приводит к дальнейшему повреждению почек и ухудшению качества жизни животного.

У всех отобранных нами кошек на момент обращения в клинику отмечали полидипсию, полиурию, угнетение, снижение аппетита и потерю МТ, снижение тургора кожи, тусклость шерстного покрова, бледность слизистых оболочек, периодическую рвоту, а также повышение содержания креатинина и мочевины (табл.).

ХПН связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек (повреждение ка-нзльцевого эпителия и сосудистого эндотелия), что вызывает уменьшение количества функционирующих нефронов и их атрофию [7, 12]. Наблюдаемое повышение уровня азотистых метаболитов в крови обусловлено снижением деток-сикационной функции почек. На фоне общей интоксикации наблюдали увеличение активнос-ти печеночных трансфераз — АлАТ, АсАТ и а-амилазы. При анализе электролитного состава крови отмечали повышение уровня общего фосфора. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом концентрации мочевины, что служит прогностически неблагоприятным признаком [1]. Значения кальция находились на нижней границе ФП.

В исследуемых группах наблюдали гишжалиемию и гипонатриемию, а также нарушение трансмембранного переноса ионов, сопровождающееся нарастанием внутри клетки содержания натрия и снижением содержания калия [7].

К 15-м суткам наблюдения мы отмечали положительную динамику по основным маркерам функциональной активности почек. Как следует из таблицы, уменьшилось содержание мочевины и креатинина, но показатели не пришли к физиологической норме. Снизилась активность АсАТ и АлАТ в связи с уменьшением интоксикации организма. Регистрировали также достаточно резкое снижение активности а-амилазы.

Данные научной литературы показывают, что гиперфосфатемия у кошек связана с интенсивным интерстициальным фиброзом и минерализацией паренхимы почек [10]. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации па* ренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Ограничение в фосфоре кошек, страда-юших ХПН, и дача им препаратов, связывающих фосфаты, увеличивают выживаемость пациентов [8]. В нашем случае уровень фосфора на 15-е сутки у животных всех групп, кроме контрольной, пришел к физиологической норме. Содержание кальция постепенно возрастало, как и уровень калия. В то же время стала менее выражена гипонат-риемия.

На 30-е сутки после начала терапии показате-ли различных групп изменялись не одинаково. Скорость нормализации содержания мочевины и креатинина во 2-й группе была существенно ниже, чем в 1-й, не говоря уже о контрольной. Уровень мочевины и креатинина продолжал уменьшаться, но неравномерно во всех группах. Следует отметить, что лечение ХПН является од-новременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена [6].

Активность печеночных трансфераз к 30-м суткам снижалась уже менее интенсивно, а-амилазы была по-прежнему завышена. Увеличение активности данного фермента при ХПН обусловлено его усиленным всасыванием из кишечника, что вызвано копростазом и повышенной проницаемостью слизистой кишечника вследствие мукозита (1),

Уровень фосфора в 1-й группе продолжал снижаться, во 2-й группе к 30-м суткам он был на верхней границе, а в контрольной — выше нормы. Показатели кальция повышались в группах по-разному: самую яркую динамику наблюдали у кошек 2-й группы, что может говорить о лучшем усвоении ацетата кальция, но при этом увеличивается риск гиперкальциемии и кальцификации, так как 20. ..30 % принятого кальция поступает в кровоток. Уровень калия повышался, но, как и в ситуации с фосфором, самая яркая динамика прослеживалась в 1-й группе. Гипонатриемия была практически полностью нивелирована.

Выводы

В результате проведенных исследований уста-новлено, что применение препаратов, хелатно связывающих фосфор в кишечнике, помогает свести к минимуму внепочечный эффект гиперфосфатемии, который негативно отражается на качестве жизни пациентов. Коррекция гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза при помощи фосфор-связывающих препаратов способствует улучшению качества жизни животных с ХПН. В нашем случае в роли фосфатбиндеров выступали алюминия гидроксид (Альмагель НЕО) и кальция ацетата (Нефродин). В результате коррекции гиперфосфатемии увеличилось всасывание кальция, что служит профилактикой повреждения почки, костной ткани, головного мозга [3] и способствует по-вышению качества жизни животного. Был выяв-лен существенный рост содержания кальция в присутствии препарата Нефродин (кальция ацетат), в связи с чем мы можем рекомендовать этот препарат в клинических случаях ХПН, которые сопровождаются помимо гиперфосфатемии резкой гипокальциемией. Перпарат Альмагель НЕО (гидроксид алюминия ^существенно связывает фосфор в кишечнике, но при этом не сильно влияет на уровень кальция, поэтомуЧ;го можно рекомендовать для быстрого купирования гиперфосфатемии у кошек при ХПН.

Библиография

1.  Герке А.Н., Семенова Т.Д. Клинические аспекты хронической почечной недостаточности у кошек. / Материалы НПК «Ветеринарная медицина теория, практика и обучение». — СПб, 2006.

2.  Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т. и др. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. — Тверь: Губернская медицина, 2001.

3.  Леонард Р.А. Гломерулонефрит кошек: современные методы диагностики, лечения и профилактики. Клинико-морфологическое исследование. — Челябинск: Челябинск, 2010.

4.  Скотт А.Б. Новый подход к контролю хронического заболевания почек // Waltham Focus, 2005; 15 (1): 40.

5.  Almaden Y., Hernandez A., Torregrosa V., et al. High phosphate level directly stimulates parathyroid hormone secretion and synthesis by human parathyroid tissue in vitro//J Am Soc NephroL, 1998; 9:1845-1852.

6.  Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. Feline medicine and therapeutics. — Blackwell Science, 1994.

7.  Dibartola S.P., Rutgers H.C. Diseases of the kidney. In: The cat diseases and clinical management. — Churchill Livingstone, 1989.

8.  Elliot J., Rawlings J.M., Markwell P.J., et al. Survival of cats with naturally occurring renal failure: effect of conventional dietary management //J. Small Anim. Pract., 2000; 41: 235-242.

9.  Rodriguez M., Nemeth E., Martin D. The calcium-sensing receptor: a key factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Am. J. Physiol., 2005; 288: 253-264.

10. Ross LA., Finco D.R., Crowell W.A., et al. Effect of dietary phosphorus restriction on the kidneys of cats with reduced renal mass // Am. J. Vet. Res., 1982; 43:1023-1026.

11. Senior D., Хроническая почечная недостаточность/Труды XX Московского международного ветеринарного конгресса. — М., 2012.

12. Worwag S., Langston C.E. Acute intrinsic renal failure in cats: 32 cases (1997—2004) // J. Am. Vet. Med. Ass., 2008; 232: 728-732.

РВЖ №4 2013