РазместитьИ. Вастесон, Norwegian School of Veterinary Science (г. Осло, Норвегия)
Сокращения: ВПШ — веротоксигенные штаммы; КРС — крупный рогатый скот; с/х — сельскохозяйственный
Введение
Е. coli впервые описал бактериолог Т. Эшерих в 1885 г. Изолированную из фекалий здорового ребенка бактерию он назвал Bacterium coli commune. До 50-х годов минувшего столетия микроорганизм в большей или меньшей степени считали нормальным непатогенным обитателем кишечника теплокровных животных и человека. Однако большое количество исследований, проведенных в последние 5 десятилетий, показало, что Е. coli является этиологическим агентом энтеритов и целого ряда внекишечных болезней (урогенитальных, раневых инфекций, мастита, септицемии и менингита).
Диареегенные штаммы Е. coli
Для дифференциации полезных и патогенных вариантов Е. coli ее штаммы, способные вызывать диарею, делят на пять групп, различающихся вирулентными и иммунологическими свойствами, механизмами патогенеза и характером симптоматики вызываемых заболеваний: энтеротоксигенную, энтеропатогенную, энтероаггрегативную, энтероинвазивную и веротоксинпродуцирующую [18].
Энтеротоксигенные штаммы Е. coli образуют энтеротоксины и обладают адгезивными фимбриями. По чувствительности к теплу энтеротоксины делят на две основные группы — термостабильные и термолабильные. Фимбрии представляют собой филаментозные структуры, несущие рецепторы, специфически прикрепляющиеся к рецепторам кишечника определенных хозяев. Они являются основным этиологическим фактором диареи младенцев в развивающихся странах, так называемой «диареи путешественников» и диареи молодняка с/х животных (поросят, ягнят и телят). Однако благодаря видоспецифичности фимбриальных адгезинов энтеротоксигенные штаммы не относят к зооантропонозным возбудителям.
Наиболее важным фактором вирулентности энтеропатогенных штаммов Е. coli является способность прикрепляться к клеткам и индуцировать в них изменения, обеспечивающие инвазию возбудителя. В развивающихся странах эти штаммы служат основной причиной диареи детей. Частым источником заражения людей и животных энтеротоксигенными и энтеропатогенными штаммами кишечной палочки служит питьевая вода, контаминированная сточными водами или экскрементами.
Патогенность энтероаггрегативных штаммов Е. coli признается не всеми исследователями, но их нередко выделяют от детей с хронической диареей. Они способны прикрепляться к клеткам перевиваемой линии НЕР2, а некоторые энтероаггрегативные штаммы образуют термостабильный энтеротоксин, который может быть ассоциирован с их патогенностью.
Энтероинвазивные штаммы Е. coli вызывают у людей болезнь, клинически сходную с шигеллезом. В отличие от других вариантов кишечной палочки они способны инвазировать эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаться в них.
Единственным вариантом Е. coli, который можно считать опасным зооантропонозным возбудителем, являются ВПШ. Эти штаммы способны передаваться от животных по пищевой цепочке, вызывая у людей тяжелую болезнь. Им и посвящена данная публикация.
ВПШ кишечной палочки
Серотип О157:Н7 можно считать прототипом ВПШ Е. coli, патогенных для человека. Этот серотип ответственен за многочисленные вспышки пищевых токсикоинфекций, первые из которых, по всей видимости, произошли в США в 1992...93 гг. В Европе причиной таких вспышек стали также серогруппы O26, О103, O111 и O145. Очевидно, важно знать резервуары этих возбудителей.
Основу вирулентности ВПШ обеспечивают токсины, вызывающие цитотоксические изменения в клетках перевиваемой линии Vero. Веротоксины Е. coli бывают двух типов. Веротоксины stxl идентичны шигатоксину синтезируемому Shigella dysenteriae [17]. Веротоксины stx2 — гетерогенная группа токсичных субстанций, вариабельно отличающихся структурой и свойствами от шигатоксина S. dysenteriae. В настоящее время их дифференцируют преимущественно в полимеразной цепной реакции.
У ВПШ Е. coli найдены и другие факторы вирулентности. Например, установлено, что они способны сглаживать поверхность клеток хозяина, к которым прикрепились, и секретировать гемолизины, информация о которых хранится в плазмидах. У людей они вызывают диарею вариабельной тяжести (от легкой до тяжелой кровянистой) [17], а также в спорадических случаях гемолитический уремический синдром и тромбогемолитическую тромбоцитопеническую пурпуру [17]. Гемолитический уремический синдром может сопровождаться хроническим поражением почек. Для спасения жизни пациентов с такой патологией приходится прибегать к диализу и трансплантации почек. Второй из упомянутых синдромов после 3...4-дневного инкубационного периода также проявляется геморрагическим колитом, но в последующем осложняется неврологическими нарушениями [3]. Группой максимального риска по этим патологиям являются дети дошкольного и младшего школьного возраста — 0,6 % из них умирает. Минимальная заражающая доза возбудителя очень низка — около 50 бактерий.
ВПШ Е. coli обнаружили в фекалиях и кишечнике большого количества видов домашних и диких животных, включая птиц. Однако их зоопатогенность доказана только для телят («дизентерия телят»), поросят («отечная болезнь») и собак («алабамская гниль») [13]. У многих животных носительство этих штаммов кишечной палочки протекает бессимптомно. В этом отношении особенно опасен КРС, у которого все чаще обнаруживают серотип О157:Н7. Данный серотип интенсивно изучали в последние 10 лет, особенно в США [4...8]. Американские исследователи пришли к мнению о том, что он распространен едва ли не на всех скотоводческих фермах страны. У клинически здоровых животных серотип О157:Н7 обычно пребывает в кишечнике в течение короткого периода времени, однако группы инфицированных им животных представля т опасный резервуар инфекции. Особенно часто этот серотип обнаруживают у молодняка, а также у более взрослых животных с дисфункциями пищеварительного тракта, вызванными сменой рациона. В теплое время года наблюдают усиление экскреции серотипа О157:Н7 из организма КРС с фекалиями, что сопровождается повышением заболеваемости населения. С помощью молекулярных методов типирования установили, что, несмотря на кратковременность инфекции у отдельных животных, данный серотип может сохраняться в неблагополучном стаде годами. Однако пока не ясно, является ли КРС основным его резервуаром или это всего лишь одна из ниш, в которых персистирует возбудитель. Серотип О157:Н7 может распространяться с готовыми кормами, которые бывают им контаминированы [8]. Находят его также и в источниках питьевой воды.
Традиционные подходы к борьбе с инфекционными болезнями, основанные на уничтожении неблагополучного поголовья или выявлении и выбраковке носителей возбудителя, при данной инфекции не нашли применения. Более практичным представляется применение таких технологий выращивания скота, при которых снижается риск контаминации агентом воды и кормов, что неизбежно ведет к уменьшению распространения инфекции в стаде.
В Норвегии, как показали обследования скотоводческих хозяйств, проведенные в 1995 и 1998/99 гг., распространение серотипа О157:Н7 не превышает 0,35...1 % [10, 21]. Аналогичное обследование 60 датских ферм, проведенное в 1999 г. в Южной Ютландии, выявило неблагополучие 10 (17 %) стад [19]. Штаммы данного серотипа, образующие токсины stx2, чаще находили в фекалиях норвежского скота на фермах, где практикуется его беспривязное содержание; продажа скота и контакты во время пастбищного периода животных разных стад признали при этой инфекции эпизоотически незначимыми [21].
В опытах, проведенных на овцах и КРС, установили, что кормление сеном в большей степени предрасполгает к длительному носительству серотипа О157:Н7, чем рацион, богатый концентратами [9, 11]. Изменение рациона также оказывает влияние на пролиферацию в кишечнике и экскрецию с фекалиями данного серотипа [12].
В пищевой индустрии все сильнее проявляется тенденция применения щадящих методов консервации продуктов. Чтобы это не привело к повышению риска заражения населения ВПШ Е. coli, необходимо владеть информацией о их выживании в различных субстратах. Установлено, что ВПШ Е. coli длительно сохраняют жизнеспособность в фекалиях, особенно при низкой температуре и высокой влажности [2, 14]. Фекалии служат важнейшим субстратом, в котором ВПШ Е. coli сохраняются в окружающей среде, через который происходит контаминация урожая растений и источников питьевой воды, приводящая к заражению людей. Низкая заражающая доза ВПШ Е. coli делает такие объекты опасными источниками инфекции. В условиях эксперимента контаминация серотипом О157:Н7 почвы, обогащенной остатками травы, сохранялась на протяжении нескольких месяцев. В теплой бедной органическими веществами воде бактерия быстро погибает, но при низкой температуре и значительной контаминации воды фекалиями она сохраняется месяцами.
Гены, кодирующие синтез веротоксинов ВПШ Е. coli, локализуются в лизогенных бактериофагах [22]. Они могут циркулировать между различными штаммами Е. coli [1]. Можно предположить, что генотип фага влияет на передачу им генов веротоксинов между бактериями и тем самым на распространение ВПШ Е. coli. Установлено, что Stx-бактериофаги длительнее сохраняют жизнеспособность в воде, чем кишечная палочка, и резистентны к хлорированию сточных вод [15, 16].
В заключение отметим, что ВПШ Е. coli представляют серьезную угрозу для здоровья людей. Их токсигенность служит причиной возникновения тяжело протекающих синдромов, которые в ряде случаев завершаются летальным исходом. Контаминация фекалиями инфицированных животных воды, почвы и растений служит основным фактором, обеспечивающим сохранение ВПШ Е. coli в окружающей среде и заражение ими животных и людей. В связи с этим наиболее эффективный способ предотвращения распространения ВПШ Е. coli состоит в снижении риска такой контаминации.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Acheson D.W., Reidl J., Zhang X. et al. Infect Immun, 1998, 66, 4496—4498.
2. Bolton D.J., Byrne СМ., Sheridan J.J. et al. J Appl Microbiol, 1999, 86, 407^11.
3. Coia J. FEMS Immunology and Med Microbiol, 1998, 20, 1—9.
4. Hancock D.D., BesserT.E., Rice D.H. Ecology of Escherichia coli O157:H7 in cattle and impact of management practices. In: Kaper J.B., O'Brien A.D. (Ed.), E. coli and other Shiga toxin-producing E. coli strains. Washington D.C., ASM Press, 1998,85—91.
5. Hancock D.D., BesserT.E., Rice D.H. etal. Prev Vet Med, 1998,35, 11—19.
6. Hancock D.D., Rice D.H., Herriott D.E. et al. J Food Prot, 1997, 60, 363—366.
7. Hancock D.D., Rice D.H., Thomas L.A. et al. J Food Prot. 1997, 60, 462—465.
8. Hancock D.D., Besser Т., Lejeune J. et al. Int J Food Microbiol, 2001, 66, 71—78.
9. Hovde C.J., Austin P.R., Cloud K.A. et al. Appl Environ Microbiol, 1999, 65, 3233—3225.
10. Johnsen G., Wasteson Y., Heir E. Int J Food Microbiol, 2001, 65, 193—200.
11. Kudva IT., Hunt C.W., Williams C.J. et al. Appl Environ Microbiol, 1997, 63, 3878—3886.
12. Magnuson B.A., Davis M., Hubele S. et al. Infect Immun, 2000, 68, 3808—3814.
13. Mainil J. Vet Res, 1999, 30, 235—257.
14. Maule A. Intern Food Hygiene, 1999, 9, 21—23.
15. Muniesa M., Jofre J. Appl Environ Microbiol, 1998, 64, 2443—2448.
16. Muniesa M., Lucena F., Jofre J. Appl Environ Microbiol, 1999, 65, 5615— 5618.
17. Nakao H., TakedaT. J Natur Toxins, 2000, 9, 299—313.
18. Nataro J.P., Kaper J.B. Clin Microbiol Rev, 1998, 11, 142—201.
19. Nielsen E.M. Acta Vet Scand, 2001, 95.
20. Void L, Wasteson Y., Skjerve E. Acta Clin Belgica, 1999, 1, 50-54.
21. Void L, Klungseth J.B., Kruse H. et al. Epidemiol Infect, 1998, 120, 21—28.
22. Wagner P.L., Acheson D.W.K., Waldor M.K. Infect Immun, 1999, 67, 6710—6714.
Российский ветеринарныйф журнал №4 2008
