Протейная инфекция (Contagiu protealis) — факторная энтеро-бактериальная болезнь молодняка животных, в том числе птиц, характеризующаяся нарушением пищеварения.

Возбудитель. Болезнь вызывают кишечные бактерии из семейства Enterobacteriaceae. Род Proteus характеризуют полиморфность палочек (1—3x0,4—0,8 мкм), грамнегативность, отсутствие образования спор и капсул, подвижность за счет перитрихиальных жгутиков.

Протей — факультативный аэроб, оптимальная температура культивирования 25—37 "С. Хорошо растет на обычных питательных средах с образованием гнилостного запаха. На плотных питательных средах большинство штаммов обладает свойством ползучего роста (феномен «роения»), проявляющегося образованием радиально расходящегося от места посева тонкого сплошного волнообразного налета — первый вид колоний. Свойство ползучего роста подавляется при уменьшении влажности питательной среды, использовании сред, содержащих желчь, соли желчных кислот и 0,1%-ный раствор хлоралгидрата. Второй вид колоний — О-форма: колонии протея крупные, гладкие и прозрачные.

На кровяном агаре некоторые штаммы протея при росте могут вызвать гемолиз. На агаре Плоскирева протей образует крупные (2—8 мм) колонии с перламутровым оттенком. Для выделения чистой культуры посев проводят в конденсационную жидкость скошенного агара.

Палочки протея образуют уреазу, сероводород, редуцируют нитраты, гидролизуют желатин, ферментируют глюкозу с выделением кислоты и газа, оксидазоотрицательны, каталазоположительны. Способность к дезаминированию фенилаланина — один из основных признаков энтеробактерий рода Proteus и фенотипически близких к ним морганелл и провиденций, позволяющих дифференцировать их от остальных энтеробактерий.

Антигенная структура протеев включает термостабильный соматический О-антиген (известно около 50 соматических антигенов) и термолабильный жгутиковый Н-антиген (таких открыто 19), серологическая принадлежность к которым определяется имеющимися коммерческими иммунными сыворотками.

Род Proteus включает четыре вида: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganil и P. retigeri. В этиопатогенезе кишечных расстройств у молодняка участвуют в основном P. vulgaris и P. mirabilis. Эти виды протея — наиболее часто выделяемые у животных, в том числе птиц, а также у людей и с объектов окружающей среды. Дифференцирующие признаки P. vulgaris — индолообразование и ферментация мальтозы с образованием кислоты, P. mirabilis — положительный тест с орнитиндекарбоксилазой и ферментация ксилозы с образованием кислоты.

Из лабораторных животных к парентеральному введению протея чувствительны белые мыши, кролики, морские свинки.

Возбудитель протейной инфекции устойчив к воздействию неблагоприятных факторов среды, резистентен к фенолу, пероксиду водорода, этакридину в стандартных концентрациях. На объектах внешней среды, в почве, воде, навозе сохраняется несколько мес, температура 60 °С его инактивирует не менее чем за 1 ч, 90 °С — за 5 мин.

Эпизоотологические данные. Протей относится к группе сапрофитных микроорганизмов желудочно-кишечного тракта животных. Удельный вес протейных бактерий относительно микроорганизмов других родов в тонком кишечнике здорового молодняка сельскохозяйственных животных— 1,1 %. Развитие инфекционного заболевания — протейной диареи — во многом зависит от санитарной культуры, условий кормления, зоогигиенических параметров содержания животных, иммунного статуса.

Являясь слабовирулентными, протейные палочки становятся причиной болезни ослабленного молодняка, наиболее подверженного стрессам, находящегося в иммунодепрессивном состоянии. Кроме того, протейные инфекции часто развиваются вторично при дисбактериозах неспецифического характера (диспепсия, гастроэнтериты) и при вирусной инфекции (ротавирусной диарее, корона-, парво-, аденовирусной и других инфекциях). Пассажируясь через ослабленных животных, возбудитель накапливает вирулентность и выделяется в больших количествах с фекальными массами больных животных. Это служит причиной заражения молодняка остального поголовья.

Палочки протея выделяют из ран, среднего уха при отитах, смывов с глазного яблока при керато-конъюнктивальных поражениях, дерматитных и язвенных поражений межпальцевых пространств, ногтевого ложа, носового хода животных практически всех видов, в том числе птиц, а также человека. В чистой культуре возбудителя почти всегда получают из мочи. Выделение бактерий Proteus из влагалища при метритах и вагинитах, молочной железы при маститах у самок не исключает вертикальный путь передачи инфекта.

Вспышки протейной инфекции преимущественно спорадические, в случае эпизоотии протей, как правило, играет сопряженную роль вторичной инфекции при смешанном (ассоциативном) инфекционном поражении. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный. Восприимчивые животные — преимущественно телята первых трех недель жизни, поросята до 2-месячного возраста. У ягнят, жеребят, козлят и молодняка животных других видов болезнь в кишечной форме отмечали редко, чаще единичные случаи. Протей может быть причиной пищевых токсикоинфекций человека.

Летальность при протейной инфекции среди молодняка крупного рогатого скота и свиней колеблется в пределах 5—18 %.

Патогенез. Он свойственен факторным энтеробактериозам. При благоприятных факторах для развития бактерий (низкая резистентность организма, высокая доза попадания вирулентных протеев, дисбалансы рациона, низкое качество кормов, приводящие к нарушению рН кишечной среды, низкой активности ферментов, накоплению недоокисленных продуктов, развитию процессов гнилостного распада и токсинообразования) и ослаблении местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте начинают усиленно размножаться грамотрицательные палочки протея и других энтеробактерий, угнетая размножение бифидо- и лакто-бактерий. Быстрый рост и заполнение кишечника токсижюбразующими палочками протея приводит к усилению перистальтики раздраженной слизистой кишечника, увеличению выделения аденилатциклазы, приводящему к переходу воды из организма в просвет кишечника. Развивается диарея и явления дегидратации. Воздействие токсинов приводит к выраженному угнетению, потере аппетита.

Клинические признаки. Различают острое, под острое и хроническое течение.

При остром течении протейной инфекции инкубационный период составляет от двух до нескольких суток. Болезнь проявляется у молодняка всех видов животных лихорадкой (часто невысокой), угнетением, анорексией. Развивается диарея серокоричневого цвета с зеленоватым оттенком, у телят профилакторного периода — желтого цвета с кисловатым и гнилостным запахом.

На 3—4-е сутки отмечают западение глаз, потерю эластичности кожи, слабость конечностей, одышку и тахикардию. Поражаются органы мочевыделительной системы: развивается болезненность паховой области, возможны странгурия и тенезмы, в моче — много слизи, белка, эпителиального детрита.

На 4—5-е сутки вероятна гибель животных.

Подострое течение болезни сопровождается менее выраженными признаками общего угнетения и слабости. Диарея не профузна, лихорадка не характерна. Возможно незначительное и кратковременное повышение температуры. Иногда процесс затягивается.

Хроническое течение сопровождается периодическими явлениями диареи или разжижения фекальных масс. На общем состоянии и аппетите животных патология почти не отражается, но больной молодняк отстает в росте, развитии и становится предрасположенным к другим желудочно-кишечным и респираторным заболеваниям. Со временем у таких больных нередко развивается нефрит или уроцистит протейной природы.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают характерную картину энтерита, содержимое тонкого кишечника жидкое, зловонное, сосуды инъецированы, слизистая набухшая с десквамированным эпителием. Реже отмечают катаральный или катарально-геморрагический колит.

Выявляют зернистую дистрофию печени, увеличение перитонеальных лимфоузлов, дряблость почек с точечными кровоизлияниями под капсулой, инъекцию сосудов и отечность слизистой почечной лоханки и мочевого пузыря. Все признаки более выражены у истощенных трупов после хронического течения протейной инфекции.

Диагноз. Диагностика протейной инфекции комплексная, базирующаяся на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях. Основой постановки диагноза являются бактериологические исследования с обязательной постановкой биопробы.

Бактериологические исследования осуществляются по общепринятой схеме и включают окраску по Граму и микроскопию мазков-отпечатков патматериала (соскобы промытой слизистой кишечника, лимфатические узлы, печень, селезенка, кровь из сердца, красный костный мозг); посевы на МПА, МПБ, П-1 (Калина, 1975), содержащую полимиксин и соли желчных кислот, ингибирующие рост других микроорганизмов, кровяной агар, агары Левина, Плоскирева; просмотр колоний и микроскопию окрашенных культур; определение биохимических свойств возбудителя (не обязательно) и, обязательно, патогенности для лабораторных животных. В необходимых случаях прибегают к серологической идентификации в РИГА.

Дифференциальный диагноз. Протейную инфекцию дифференцируют от сходно протекающих заболеваний молодняка: эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, псевдомоноза, стрептококкоза, диспепсии, рота-, корона-, парво-, аденовирусных инфекций, вирусной диареи, дизентерии свиней. Основой дифференциальной диагностики являются бактериологические исследования. Дифференциальная лабораторная диагностика протейной инфекции не вызывает затруднений — протей легко отличим по культуральным свойствам.

Лечение. Из средств специфического лечения разработаны поливалентная сыворотка против колибактериоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных, а также протейный бактериофаг и полифаг. Применение сыворотки заболевшим острым кишечным заболеванием телятам позволяет снизить их летальность в среднем на 70 %. В условиях ферм монофаги недостаточно эффективны в связи с участием множества возбудителей острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных. Так, эффективность протейного бактериофага составила 54 %. Полифаг, включающий в состав эшерихиозный, протейный, стафилококковый, клебсиеллезный и псевдомонозный бактериофаги, оказал высокий терапевтический эффект — лечебная эффективность составила 98,2 % (Д.А. Девришов, 2000).

Применяют антибиотики и другие химиотерапевтические средства с определенной (подтитрованной) чувствительностью протея к ним. Протейные палочки резистентны ко многим антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Специалисты отмечают активность к протею неомицина, колимицина и мономицина. Их применяют 2—3 раза в день с кормом по 20—30 мг/кг массы животного,   мономицин  также  вводят  и  внутримышечно  по   15000— 20000 ЕД/кг 2—3 раза в день. Эффективно применение препаратов (на 1 кг массы животного): энрофлоксацина — 5 мг 1—2 раза в сутки; гентамицина и левомицетина — 20 мг 2—3 раза в день перорально; леванзама — 0,25г; флубактина—12мг; рифана — 0,3г 2 раза в сутки перорально; палехина и эридина — 200 мг 1—2 раза в день внутрь с кормом или водой, а также кол истина в дозе 2 кг/т корма. Последними исследованиями показана наибольшая чувствительность протея к ципрофлоксацину, офлоксацину, норфлоксацину, клафорану, байтрилу.

Со 2—3-го дня после применения антибиотиков необходимо за 10—15 мин до кормления задавать больным внутрь пробиотики: ацидофиллин, лактобактерин, сгол, бифитрилак, ветом 1.1 и ветом 3, лактобифадол, споробактерин и др. Для комплексного лечения необходима инфузия глюкозо-солевых растворов, выпойка отваров конского щавеля, ромашки аптечной, коры дуба, сенного отвара, дача адсорбентов. Установлена высокая сорбционная активность энтеросорбента ЭСТ-1 в отношении органических красителей, алкалоидов, ароматических соединений, а также микробных клеток Е coli, Pseudomonas aeroginosa, Proteus vulgaris, Salmonella enteritidis. Он повышает чувствительность кишечной микрофлоры к наиболее используемым в ветеринарной практике антибиотикам. Применение ЭСТ-1 в дозе 200 мг/кг массы животного 1 раз в сутки в комплексе с гипериммунной аллогенной сывороткой оказало высокую терапевтическую эффективность при острой протейной инфекции.

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, протейной инфекцией больше не заболевают. При соблюдении ветеринарных и зоотехнических требований иммунитет после переболевания довольно стоек в течение года, т. е. до возрастного периода невосприимчивости.

Для активной иммунизации разработана ассоциированная инактивированная вакцина против острых кишечных заболеваний молодняка сельскохозяйственных животных, в том числе протейной инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Основы профилактики протейной инфекции — высокая санитарная культура ведения животноводства в хозяйстве; соблюдение комплекса мероприятий по выращиванию здорового молодняка, включающего полноценное и сбалансированное кормление; вовремя проведенные в полном объеме выпойки молозива; контроль параметров микроклимата в помещении для содержания подсосного и послеотъемного молодняка.

Эффективна вакцинация стельных коров и супоросных свиноматок за 30 и 15 дней до родов, затем молодняка в 20-дневном возрасте. Наилучшие результаты сохранности поголовья молодняка получены при одновременной активной иммунизации вакцинами и применением иммуностимуляторов (Т- и В-активина, бурсина, миелопептида,   иммунофана,  достима  и др.).   Профилактируют развитие протейной инфекции дачей молодняку пробиотиков и бактериофагов против протея (полифага) в первые недели жизни, выпойкой молока, закисленного муравьиной кислотой.

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных