Клебсиеллез (Klebsiellosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респираторных органов.

Возбудитель. Болезнь вызывают бактерии рода Klebsiella. Это грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и образующие капсулу палочки семейства Enterobacteriaceae размером 0,3—1,0x0,6—6,0 мкм. В мазках они располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, утилизируют цитрат и глюкозу, ферментируют инозит, гидролизуют мочевину, образуют сероводород. В отличие от эшерихий не выделяют индол (исключение — К. oxytoca).

Клебсиеллы хорошо растут на МПА, МПБ и других питательных средах. Наличие капсулы обусловливает образование крупных, выпуклых, влажных, часто сливающихся колоний слизистой консистенции. В жидких средах рост сопровождается равномерным помутнением, образованием осадка и поверхностной пленки. На агаре Эндо образуют красные и розовые колонии с металлическим блеском, так как среди клебсиелл имеются штаммы как хорошо ферментирующие лактозу, так и слабоферментирующие.

Род Klebsiella представлен четырьмя видами: К. pneumoniae, К. oxytoca, К. Terrigena и К. planticola. Последние два вида в большинстве случаев выделяют из объектов окружающей среды. К. oxytoca и К. pneumoniae подвида pneumonia — постоянная микрофлора кишечника, но в зависимости от вирулентности, количества возбудителя, условий размножения и иммунного статуса восприимчивого организма могут вызывать энтеритную форму заболевания желудочно-кишечного тракта, а также пневмонии, сепсис. К. pneumoniae может играть роль этиологического фактора при метритах, маститах, конъюнктивитах. Патогенные клебсиеллы серологически идентичны возбудителю склеромы человека.

Кроме подвида pneumoniae К. pneumoniae подразделяется еще на подвиды ozaenae и rhinoscleromatis, имеющие основные отличия по утилизации муката, уреазной активности, использовании малоната натрия и цитратов.

В. И. Терехов и Н. Н. Гугушвили установили, что основным видом, циркулирующим на фермах выращивания крупного рогатого скота, является К. pneumoniae подвида pneumoniae (67,4 %). Выделенные клебсиеллы обладали альфа-гемолитической активностью и были патогенны для лабораторных животных. Этиологическим фактором клебсиеллеза поросят авторы, в основном, выделяют также К. pneumoniae подвида pneumoniae.

При острых кишечных заболеваниях новорожденных телят выделяют 12—13 % патогенных клебсиелл. В видовом составе преобладают К. pneumoniae (93—95 %) и К. oxytoca (4—6 %). По биохимической активности выделенные клебсиеллы в рамках вида практически однородны, однако их серотипирование выявило значительную вариабельность. Среди молодняка сельскохозяйственных животных циркулируют преимущественно 15 серотипов бактерий.

Клебсиеллы в фекалиях и слизи сохраняются до 40 дней, в воде и почве — до нескольких мес. К высокой температуре и дезинфекционным средствам устойчивы слабо. При 100 °С погибают мгновенно, при 80 °С — в течение 20 мин. Губительно действуют на клебсиелл: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3 % активного хлора и др.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя инфекции — больные животные (телята, поросята) и свиноматки-бактерионосители. Возбудителя выделяли из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий.

Чаще болезнь регистрируют среди молодняка, подвергшегося воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (отъем от свиноматок в раннем возрасте, перегруппировки, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, высокая запыленность воздуха, транспортировка, переохлаждение, перегревание). Основные пути передачи — алиментарный и аэрогенный.

Заболевают поросята обычно через 8—10 дней после отъема от свиноматок, однако нередки случаи болезни поросят под матками до 20-дневного возраста. Они представляют особую опасность как источник возбудителя инфекции при переводе их на групповое содержание. Преобладающие формы болезни для поросят — респираторная и септическая.

Телята, как правило, заболевают в профилакторный период энтеритной формой. Редко отмечают респираторную форму клебсиеллеза у телят с 20-дневного возраста.

По последним данным, клебсиеллез может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и корона-), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности животных.

Патогенез. Как и все энтеробактерии клебсиеллы обладают экзо- и эндотоксином. Повышение вирулентности возбудителя приводит к воздействию токсинов на слизистую кишечника, снижению местной резистентности, дисбактериозу. Проникая в кровь, клебсиеллы вызывают септикопиемию. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения и другие клинические признаки болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

При остром течении у телят повышается температура тела до 40 "С, развиваются угнетение, анорексия и диарейный синдром. Фекальные массы — зловонные, жидкие, от светло-желтого до серого цвета.

У поросят повышается температура тела до 40,5—41 "С. Животные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, возникают приступы кашля, напряженность и болезненность брюшной стенки, у некоторых животных появляется рвота и диарея. Поросята стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную клетку (широко расставляют конечности).

При септической форме развивается еще более выраженные лихорадка и угнетение. Животные отказываются от корма, тяжело дышат, развивается отсутствие реакции на внешние раздражители. При пальпации брюшная стенка болезненна, при перкуссии устанавливают зоны притупления в легких. Гибель наступает через 2— 4сут.

При подостром течении симптомы болезни нарастают медленнее, клинические признаки менее выражены, лихорадка ремитирующего типа. Подострое и хроническое течение клебсиеллеза как у поросят, так и у телят более характерны при респираторной форме.

При хроническом течении развивается тахипное и периодический приступообразный влажный глубокий кашель. Животные резко отстают в росте и развитии, у них отмечают слезотечение и истечения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. У погибших при остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. Обнаруживают признаки острого катарального энтерита, увеличение лимфоузлов брюшной полости, дистрофию печени. При септической форме отмечают слипчивость кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка, как правило, увеличена в 2—4 раза, дряблой консистенции.

У погибших при подостром течении болезни выражены отложения фибрина на плевре, участки катаральной бронхопневмонии или крупозной пневмонии в стадии красной гепатизации. Сосуды тонкого кишечника инъецированы. Отмечают преимущественное поражение бронхиальных лимфоузлов (лимфаденит с очаговым некрозом).

В случае гибели при хроническом течении клебсиеллеза устанавливают большое разнообразие патологоанатомических  изменений,   преимущественно   респираторного  характера.

Кроме того, отмечают системное поражение паренхиматозных органов: зернистая дистрофия печени, селезенки. Почки кровенаполнены — в них очаговые, реже разлитые кровоизлияния. Отмечают также кровоизлияния под эпикардом.

Диагноз. Постановка диагноза должна основываться на комплексном анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Патологический материал берут не позднее 4—6 ч после гибели животного, предпочтительнее у павшего с признаками острого течения болезни и не подвергавшегося лечению антибиотиками. Из  патологического материала готовят мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. В мазках возбудитель имеет вид полиморфных грамотрицательных палочек. Также мазки исследуют в реакции иммунофлюоресценции.

Чистую культуру выделяют посевами на накопительные и дифференциальные среды. Важное диагностическое значение имеет посев культуры на биохимический ряд (среды Гисса), после родового определения проводят серологическую идентификацию и устанавливают патогенность для лабораторных животных (белые    мыши).

Дифференциальный диагноз. Клебсиеллез телят необходимо дифференцировать от других энтеробактериальных инфекций (эшерихиоз, сальмонеллез, протейная инфекция), от ротавирусного энтерита, коронавирусного гастроэнтерита, диспепсии. При хроническом течении — от пастереллеза, хламидиозной бронхопневмонии, аденовирусной и других респираторных инфекций. Важнейшее дифференциальное значение имеет лабораторный анализ.

Клебсиеллез поросят требует дифференциации от актинобациллезной плевропневмонии, пастереллеза, микоплазмоза, стрептококкоза, гемофилезного полисерозита и энтеротоксемии.

Лечение. В день заболевания новорожденных телят пропускают очередную выпойку им молозива (молока) и заменяют его теплым физиологическим раствором. Выдерживают животных 8—12 ч на голодной диете, а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко) и выпаивают 3—4 раза в сутки.

В качестве специфического лечения предложена поливалентная гипериммунная сыворотка, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозах 1—2 см3/кг массы животного.

Применение гамма-интерферона для профилактики клебсиеллеза показало, что 2—3 инъекции препарата предотвращают заболеваемость более чем у 90 % поросят-сосунов и новорожденных телят.

С профилактической и лечебной целями применяют поливалентный бактериофаг против сальмонеллеза, эшерихиоза, клебсиеллеза и протейной инфекции молодняка сельскохозяйственных животных. Его дают перорально 3 раза через каждые 2 ч. Перед дачей разводят в 100—150 мл кипяченой, охлажденной до 20— 25 °С воды. Рекомендуется за 10—15 мин до применения фага дать больному животному 25—30 мл 3—5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. После 3-дневного лечения бактериофагом делают перерыв на 1—2 дня и в случае необходимости дачу его повторяют.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности патогенных клебсиелл к ним. Хорошего результата добились, применяя биомицин, левомицетин, синтомицин в дозах 10—20мг/кг массы животного 3 раза в день в течение 5—7 дней. Эффективно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, тамерита.

По мере выздоровления животного постепенно увеличивают количество выпаиваемого молока до нормы, установленной в хозяйстве. Вслед за антибиотикотерапией применяют пробиотики: АБК, ПАБК, лактобифадол, сгол и др.

При респираторной форме получены положительные результаты при внутримышечных инъекциях гентамицина — 2 раза в день в дозе 1,5—2 мг/кг, а также при пероральном введении сульфотрима — 2 раза в день в дозе 30 мг/кг массы животного. Сульфамонометоксин в дозе 25—35 мг/кг массы животного дают в 100 мл кипяченой воды за 1 ч до выпаивания молозива 2—3 раза в день в течение 3 сут. Назначают также (на 1 кг массы животного): полимиксина М сульфат — 20 тыс. ЕД; неомицин — 10 тыс. ЕД, хлортетрациклин — 20 мг; фуразолидон — 7 мг и аскорбиновую кислоту — 5 мг. Удовлетворительные результаты получают при внутримышечных инъекциях растворов тетраолеана в дозе 20 мг и 1 см* 10%-ного раствора кофеина 2 раза в течение 2 дней, при назначении фуразолидона в дозе 0,3 г и сульфадимезина в дозе 0,5 г в течение 7 дней после отъема, а также триметасула-3 в дозе 1 г на одно животное с кормом 2 раза в день. Эффективна дача абактана из группы фторхинолонов, который задают с кормом или водой в дозе 5 мг/кг массы животного в течение 3 дней после отъема от свиноматок.

Телятам применяют поливинил пироллидон. Его выпаивают в водном растворе в дозе 3—6 мг/кг массы животного 2 раза в день в течение 1—5 дней. Внутримышечно инъецируют 1 раз в 3 дня лигфол в дозе 0,1 см3/кг.

В первые дни болезни эффективно внутримышечное введение 2%-ных растворов антигистаминных препаратов (пипольфен, супрастин) 2—3 раза в сутки в дозе 0,03—0,04 см3/кг.

Одновременно вводят витаминные препараты: тривитамин, тетравит, аскорбиновую кислоту, а для поросят еще витамины группы В (комплексные препараты — аминовит, гамавит, урсовит и др.). При развитии респираторного синдрома применяют бронхолитики и отхаркивающие препараты. Экономически целесообразно использовать для этих целей отвар хвои сосны лесной, листьев мать-и-мачехи, головок клевера.

Иммунитет. Инфекционный процесс клебсиеллеза у свиней сопровождается образованием в организме антител, а их защитная функция подтверждается наличием выраженного колострального иммунитета.

Положительный эффект дает применение ассоциированной инактивированной вакцины против острых кишечных заболеваний молодняка, содержащей антигены клебсиелл.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — оптимальные условия содержания и кормления молодняка, вовремя выпоенное молозиво, гигиена родов.

Чтобы предупредить возникновение клебсиеллеза новорожденным в первые 2—4 ч жизни перорально и внутримышечно вводят поливалентную сыворотку, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных, пробиотики.

Для профилактики клебсиеллеза у поросят им с 5-го дня скармливают железосодержащие препараты, а 10-го — витаминные корма и приучают к поеданию концентрированных кормов. Для предупреждения стресса при отъеме поросят 10—15 дней оставляют на месте, а затем переводят на доращивание и скармливают те же корма. В первые 3 нед после отъема в воду целесообразно добавлять препарат пиглет. В период отъема поросятам дают с молоком по одной столовой ложке 3—5%-ного раствора кальция хло-рида 1—2 раза в день; 0,1%-ный раствор селенита натрия (по 0,01—0,02 мг/кг их массы) за 5 дней до отъема и на 10—12-е сутки после отъема.

Важный момент в профилактике клебсиеллеза — вакцинация животных, особенно она эффективна для супоросных свиноматок и при назначении коровам в сухостойный период, за 25—30 и 15 дней до родов.

Мероприятия по специфической профилактике не достаточны для высокоэффективной борьбы с инфекцией. Только комплекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-санитарные мероприятия, позволит эффективно бороться с заболеванием. Перед входом в профилакторий необходимо оборудовать дезковрик или дезванну. Для дезинфекции помещения применяют одно из следующих средств: 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор хлорамина или гипохлора, содержащего 3 % активного хлора; 3%-ный раствор препаратов парасод или фоспар, аэрозольно формалин из расчета 20 мл/м3 помещения и др.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных изолируют и лечат комплексно, используя специфические и неспецифические средства. Животных, подозреваемых в заболевании (условно больных) обрабатывают гипериммунной антитоксической сывороткой или бактериофагом в лечебных дозах дву- или трехкратно.

КуриленкоА. Н., Крупальник В. Л., Пименов Н. В. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных