О.В. Якушева, В.В. Белименко,
Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии имени Я.Р. Коваленко (Москва)

 

Сокращения: ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, ИАРС — инфекционный атрофический ринит свиней

Введение

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis atrophica infectiosa suum) — хроническое заболевание, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующееся в начальной стадии острым серозным, катаральным или катарально-гнойным ринитом, а в поздней — атрофией носовых раковин, лабиринтов решетчатой кости, костей лицевого отдела черепа и деформацией носа. У взрослых свиней заболевание протекает бессимптомно [1, 2, 7].

ИАРС регистрируют практически во всех странах мира, в т. ч. и на территории России и государств СНГ. До 1970-х годов болезнь была широко распространена в СССР, однако большую часть хозяйств удалось оздоровить за счет выбраковки свиноматок и хряков, в потомстве которых обнаруживались больные поросята [2]. В настоящее время в России, по данным ветеринарной службы, болезнь регистрируют в виде спорадических случаев. Однако говорить о полной победе над ИАРС пока рано.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и взрослые свиньи-носители. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем. Летальность, по данным разных авторов, составляет от 5 до 80 %. В неблагополучных хозяйствах отмечают значительный процент мертворожденных поросят, преимущественно от разовых свиноматок [1...3, 7].

Этиология

Впервые заболевание было описано в Германии в 1830 г. у поросят под названием «сопящая болезнь» [5]. В России болезнь впервые описал в 1895 г. А. Базарянинов как «злокачественный насморк свиней, или хоботковую болезнь» [3].

По поводу этиологии было высказано множество мнений. Часть исследователей считали, что болезнь имеет неинфекционную природу, другие склонялись к инфекционному началу, третьи высказывались в пользу полиэтиологичности заболевания [2, 7, 8]. Ранние исследователи причиной атрофического ринита называли авитаминоз D, неполноценное кормление и плохие условия содержания, наследственные факторы и близкородственное разведение. Были высказаны предположения об участии в инфекционном процессе риккетсий и микоплазм [2, 3, 7].

Но большинство работ свидетельствуют о ведущей роли в этиологии ИАРС двух микроорганизмов: Pasteurella multocida и Bordetella bronchiseptica [4, 6...8]. Практически все авторы убеждены, что патологический процесс развивается на фоне снижения общей резистентности организма.

Патогенез и клинические признаки

Патогенез заболевания до конца не изучен. При неполноценном кормлении супоросных свиноматок у поросят нарушаются обменные процессы еще в утробный период. В результате в их паренхиматозных органах, а также в слизистых оболочках возникают дистрофические изменения. На этом фоне микрофлора, обитающая в носовой полости, становится патогенной и вызывает катарально-гнойное воспаление слизистой носа и атрофию носовых раковин.

Инкубационный период ИАРС длится 3...15 дней. Наблюдают потерю аппетита, чихание, слизисто-гнойные истечения (нередко кровотечение) из носа, деформацию костей лицевого отдела черепа (криворылость при одностороннем поражении и мопсовидность при двустороннем), нарушение прикуса, конъюнктивит и закупорку слезных каналов, черные корочки в углах глаз, свисание уха, косоглазие. У поросят-сосунов заболевание начинается с воспаления слизистой оболочки носа. Они становятся беспокойными, чихают, трутся пятачками о кормушки, пол. Вскоре появляется серозное истечение из носа, которое затем становится слизисто-гнойным. Часто ИАРС сопровождается пневмонией. Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость и оболочки мозга, возникают признаки поражения нервной системы (судороги, круговые движения, неестественное положение головы, напряженная походка). Нередко болезнь осложняется хроническим гнойным отитом, протекающим с преимущественным поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода. Встречаются случаи панотита, заканчивающиеся полным разрушением органа слуха.

Острое течение болезни продолжается 2...3 недели. Часть поросят с осложнениями погибает, остальные превращаются в заморышей. У них постепенно развивается атрофия носовых раковин и лицевых костей черепа.

У взрослых свиней заболевание протекает бессимптомно [1, 2, 7].

Патолого-анатомические изменения

Животные, у которых на вскрытии обнаруживают выраженные атрофические процессы в раковинах,

Рис. 1. Деформация лицевого отдела черепа у поросенка. Макропрепарат

как правило, недостаточно упитаны, со значительно меньшей массой тела, с взъерошенной щетиной.

Деформацию костей головы при внешнем осмотре трупа наблюдают у поросят не моложе 3 нед. С возрастом, а также с атрофией раковин деформация лицевой части головы встречается чаще, выражена более отчетливо и проявляется в виде криворылости или мопсовидности (рис. 1).

На спинке носа у поросят, начиная с 3-недельного возраста, можно наблюдать повышенную складчатость и отечность кожи в области клыков и спинки носа. У поросят 8 нед и старше, когда атрофия раковин ярко выражена, складчатость кожи в области спинки носа особенно отчетлива. В случаях двусторонней атрофии губы выпячиваются вперед.

Часто в области внутреннего угла глаза у поросят с белой кожей заметны темные пятна. На колее в области головы можно наблюдать образование темных корочек, особенно у животных, павших в первые 2 нед жизни.

Кожа в области ануса иногда бывает запачкана фекалиями.

У мертворожденных и павших в первые дни жизни поросят подкожная клетчатка бледная, серозно инфильтрирована. Скелетные мышцы у поросят с атрофией раковин, развиты слабо и бледно окрашены.

Видимые слизистые оболочки бледные.

Начиная с 3-недельного возраста, у поросят наблюдают несовпадение резцовых зубов. Сначала оно незначительное (0,2...0,8 см), а с развитием атрофии костной основы раковин достирает 1,5...2,5 см. У таких животных, как правило, не совпадают не только резцовые, но и коренные зубы и деформированы лицевые кости. У некоторых животных, преимущественно старше 4-месячного возраста, обнаруживают кариес коренных зубов.

При вскрытии мертворожденных поросят, погибших и вынужденно убитых в первую неделю жизни, видимых изменений в носовой полости не наблюдают.

У больных животных в возрасте 2-х недель в носовой полости обнаруживают повышенное количество сначала прозрачной, затем слегка мутноватой слизи. У 3-недельных поросят количество слизи более значительное, она становилась мутной, иногда с примесью плотных крошковатых частиц, окрашенных в желтовато-серый цвет.

Слизистая оболочка к этому времени выглядит набухшей, потерявшей блеск, усеянной мелкими, едва заметными наложениями желтоватого или сероватого цвета, трудно отделяемыми от эпителия. Если экссудат носовой полости приобретает густую консистенцию, иногда напоминающую творог, и полностью в виде слепка закрывает носовые хода, то на слизистой оболочке отчетливо выступают эрозии. Участками выявляются очаги гиперемии, создающие впечатление пестроты в окраске. Экссудат скапливается преимущественно или в носовых ходах или между завитками лабиринта решетчатой кости.

Воспаление слизистой оболочки у поросят одного и того же возраста может быть различным по степени и характеру, чаще оно катаральное, а у павших от пневмонии животных — гнойное. Слизистая оболочка носовой полости у некоторых поросят даже при значительной атрофии костной основы раковин может выглядеть нормально.

Необходимо отметить, что при вскрытии здоровых поросят носовые раковины уже с первых дней жизни животных полностью заполняют носовую полость, а носовые ходы представляют собой узкие щели. Обызвествление раковин, устанавливаемое на вскрытии, развивается к 3...4-недельному возрасту. Передний узкий край верхней и нижней раковин остается мягким, необызвествленным и у половозрелых животных. Листки лабиринта тесно прилегают друг к другу. На поверхности нижней носовой раковины взрослых здоровых свиней иногда отмечают углубления в виде продольно идущих полос.

Атрофию костной основы носовых раковин у поросят, вынужденно убитых или павших, полученных из неблагополучных хозяйств, наблюдают с 3-недельного возраста животных. Обычно она проявляется расширением нижнего носового хода и размягчением нижнего края нижней раковины. При надавливании тупой стороной скальпеля можно установить уменьшение плотности носовой раковины. В случаях начинающейся атрофии нижний широкий край раковины легко прогибается, а при удалении скальпеля принимает прежнюю форму.

У животных старше 3-х недель расширение носовых ходов и уменьшение носовых раковин более демонстративны. Одновременно с уменьшением объема носовых раковин идет их размягчение, которое не

Рис. 2. Атрофия носовых раковин. Макропрепарат

всегда равномерное: наряду с плотными участками при надавливании обнаруживают и очаги размягчения. Особенно тонкой становится каудальная часть верхней носовой раковины, где формируется носовая пазуха.

Степень выраженности атрофии костной основы раковин у поросят одного и того же возраста бывает различной: от незначительного расширения носовых ходов, размягчения раковины, до полного ее исчезновения. Наряду с уменьшением объема раковин иногда наблюдают их искривление и деформацию — утолщение одних участков и размягчение других. Иногда можно видеть полное отсутствие носовых раковин и образование общей полости. Полную атрофию костного остова носовых раковин обычно обнаруживают у поросят старше 8 нед, в редких случаях — у 4-недельных животных.

Как правило, размягчение костной основы начинается с передней части нижнего края нижней раковины, затем распространяется на верхнюю. Листки лабиринта решетчатой кости обычно уменьшаются в объеме последними, теряя при этом правильные очертания. Указанная последовательность уменьшения носовых раковин и листков лабиринта непостоянна, однако выраженная атрофия костной основы раковин обычно сопровождается атрофией листков лабиринта.

При значительно выраженной атрофии носовых раковин, преимущественно у поросят старше 8 нед, отмечали истончение костных перемычек между лобными и носовыми пазухами и слияние этих пазух в общую носовую полость.

Атрофия костной основы носовых раковин может быть одно- и двусторонней и выраженной в различной степени (рис. 2, 3). На вскрытии часто видят атрофию разной степени носовых раковин с одной стороны и частичное или полное сохранение их с другой. Степень выраженности атрофических процессов в носовой полости не имеет прямой связи со степенью и характером проявления воспалительных процессов в слизистой оболочке носа.

Составляющие носовую полость кости: носовые, резцовые, верхнечелюстные, нёбные и сошник у поросят с резко выраженной атрофией костного остова раковин деформированы. У большинства животных они неравномерной толщины, бугристые, пористые, по цвету напоминают слоновую кость, но менее твердые, чем у здоровых животных соответствующего возраста. У части поросят кости истончены, их легко проколоть пинцетом или рассечь ножом. Одевающая их надкостница выглядит утолщенной и отечной.

У свиней старше 4 мес при резкой атрофии носовых раковин наблюдают широкие костные швы, по которым кости легко отделяются друг от друга.

Кости туловища и конечностей у поросят с выраженными атрофическими процессами в носовой полости также недостаточно плотные, их легче пилить, чем кости здоровых животных соответствующего возраста. Изменений во внутреннем ухе свиней не отмечены.

Миндалины у большинства поросят сочные. В гортани и трахее на слизистой оболочке у павших животных обнаруживают, как правило, повышенное количество вязкой слизи, бронхи ниже бифуркации заполнены пенистым экссудатом, часто с гнойными пробками.

У мертворожденных поросят легкие мягковатой консистенции, не содержат воздуха. У некоторых животных под костальной плеврой точечные ярко-красные кровоизлияния.

При вскрытии грудной полости у поросят старше 2-недельного возраста часто наблюдают участки пневмонии. У поросят, павших в возрасте 3...4 нед, пневмония охватывает около 2/3 общего объема легких с преимущественной локализацией поражений в верхушечных, сердечных и частично в диафрагмальных долях. Пораженные участки представляют собой уплотненную ткань серо-красного цвета, неравномерно окрашенную и плотную на ощупь.

У некоторых поросят при наличии катаральной пневмонии имеются абсцессы различных размеров — от мелких (с просяное зерно) до крупных (с лесной орех). А у отдельных животных наблюдают гангренозные участки серо-зеленого цвета, с гнилостным запахом. Часто отмечают плеврит различной степени.

У поросят в возрасте 8 нед и старше на вскрытии обнаруживают меньшую площадь поражений легких или мелкие очаги пневмонии. В этих случаях пораженная ткань легкого по внешнему виду напоминает поджелудочную железу. Паренхима органа в местах

Рис. 3. Носовые раковины в норме (1) и при ИАРС (2...6)

пневмонии бледно-серого или серо-красного цвета, обычно пестрая, с мелкой зернистостью и ясной дольчатостью поражения. При надавливании на легкие на поверхности разреза выступает пенистая жидкость с гнойными пробками.

У свиней старше 4 мес на вскрытии также иногда обнаруживают фиброзные спайки в области верхушечных и сердечных долей при видимом нормальном состоянии легких. У части поросят поражения легких не наблюдают.

У павших и убитых поросят со значительными поражениями легких лимфатические узлы головы, а также бронхиальные и средостенные — увеличенные, сочные или мозговидно-набухшие.

Изменения в паренхиматозных органах поросят с ИАРС во многом зависят от осложняющего заболевания, в результате которого животное и погибло.

У поросят мертворожденных или павших в первые дни жизни печень неравномерно окрашена, бледно-коричневая или с шафрановым оттенком.

У павших поросят или вынужденно убитых заморышей, у которых отмечены значительные очаги пневмонии и фибринозный плеврит, в процесс часто вовлечена брюшина. В этих случаях печень слегка увеличена, неравномерно застойно полнокровна, с фибринозными наложениями на капсуле, светло-серая и дряблой консистенции.

У большинства вынужденно убитых поросят, даже со значительными изменениями в легких, печень выглядит бледно-коричневой, несколько дряблой. У поросят, незначительно отстающих в развитии, но с выраженной атрофией раковин, печень на вскрытии без видимых изменений. Желчный пузырь также без видимых изменений.

Селезенка редко изменена. Только у вынужденно убитых поросят она слегка увеличена, полнокровна и на разрезе пульпа ее окрашена в более темные тона, чем у здоровых животных.

Почки редко изменены. На разрезе они несколько бледнее окрашены, а у павших поросят полнокровны, со стертым рисунком. У мертворожденных поросят под капсулой почек мелкие пятнистые ярко-красные кровоизлияния. Мочеточники и мочевой пузырь также без видимых изменений.

В ротовой полости поросят при ярко выраженной атрофии носовых раковин и деформации лицевых костей наблюдают несовпадение зубных аркад. У свиней старше 8 мес иногда отмечают, кроме несовпадения зубных аркад, кариес коренных зубов, а также образование эрозий на слизистой оболочке щек и десен. У взрослых свиней коренные зубы сидят в зубных лунках непрочно и их можно сравнительно легко удалить. При слабой атрофии раковин и без деформации лицевых костей изменения в ротовой полости отсутствуют.

Желудок у большинства поросят с несколько утолщенной слизистой оболочкой и содержит повышенное количество слизи. У павших животных из неблагополучных хозяйств, наряду с изменениями органов дыхания, часто наблюдают поражение ЖКТ различной степени. Поражение ЖКТ усугублялось и выступало как ведущее заболевание у животных из хозяйств, неблагополучных по сальмонеллезу балантидиозу или другой кишечной инфекции. В этих случаях брыжеечные лимфатические узлы выглядят увеличенными, сочными на разрезе. У таких животных отмечены различные картины поражения кишечника, зависящие от причины заболевания. Чаще всего у животных с выраженной атрофией костной основы носовых раковин и значительно отстающих в развитии, устанавливают слабо выраженное катаральное воспаление кишечника, характеризующееся незначительным утолщением слизистой оболочки и повышенным количеством слизи. У поросят, хорошо развитых, с незначительной атрофией носовых раковин и деформацией лицевых костей, ЖКТ не изменен. Лимфатические узлы тоже нормальные.

Подчелюстные и околоушные слюнные железы выглядят у животных с атрофией носовых раковин и катаральным воспалением ЖКТ макроскопически нормальными.

Слезные железы также без видимых на вскрытии патологических отклонений, несмотря на наличие темных пятен на коже в области внутреннего угла глаза. Они представляют собой образования размером с фасоль, красно-серого цвета, расположенные в нижнем переднем углу глаза под глазницей. Нет отклонений от нормы и в поджелудочной железе.

Надпочечники у павших и истощенных поросят бледно окрашены, с плохо заметной границей слоев.

В гипофизе, щитовидной, а также околощитовидной железе, которая была обнаружена у нескольких животных в виде темного образования размером с мелкую чечевицу в глубине зобной железы, изменений не установлено. Зобная, или вилочковая, железа подвержена большим возрастным изменениям у здоровых молодых животных. С ростом и формированием организма железа увеличивается. После полового созревания начинается ее редукция и замещение жировой тканью.

У поросят с атрофией в носовых раковинах, резко отстающих в развитии, как правило, железа уменьшена в объеме, серого цвета, в ней появляется дольчатость. Уже в возрасте 2 мес железа приобретает вид тонкой полоски, с сухой поверхностью, напоминающей ткань поджелудочной железы. Вилочковая железа поросят, незначительно отстающих в развитии, но с выраженной атрофией носовых раковин, сочная, похожа на жировую ткань и расположена от угла нижней челюсти до входа в грудную полость.

Изменений в половых органах нет.

У вынужденно убитых поросят головной мозг без видимых изменений. У павших поросят наблюдают полнокровие сосудов и незначительную пастозность вещества мозга. Ганглии и нервные стволы вегетативной нервной системы нормальные.

У небольшой группы животных 6...8-недельного возраста, а чаще в старшем возрасте, отмечено образование четок на ребрах.

Кости туловища, так же как и кости головы, у животных с выраженной атрофией носовых раковин и отстающих в росте менее плотные, их легче пилить, чем кости у здоровых поросят соответствующего возраста.

Кровь у истощенных поросят водянистая и хорошо свертывается.

Заключение

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что ИАРС развивается у поросят с первых дней жизни. Патолого-анатомически заболевание характеризуется общим отставанием в развитии, выраженным в разной степени воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, атрофией костной основы носовых раковин и лицевых костей головы, нерезкими дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

Библиография

1.  Лукашов И.И. Эпизоотология и клиника инфекционного атрофического ринита у поросят// Ветеринария, 1954; 4:32

2.  Притулин П.И. Инфекционный атрофический ринит/ В кн.: «Болезни свиней». — М.: Колос, 1970.

3.  Якушева О.В. Патологоанатомические изменения при инфекционном атрофическом рините у естественно больных и экспериментально зараженных поросят: автореф. дисс. ... канд. вет. наук. — М., 1964.

4.  Cowart R.P., Backstrom L, Brim T.A. Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica in atrophic rhinitis and pneumonia in swine // Can. Vet. J. Res., 1989; 53: 295—300.

5.  Franque W. Was ist die Schnuffelkrankhait der Schweine? / Deutch. Zeitschr. f. die gesammte Tiehrheilk., 1930.

6.  Harris D.L., Switzer W.P. Turbinate atrophy in young pigs to Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida and combined inoculum // Am. J. Vet. Res., 1968; 29:777—785.

7.  Pearce H.G., Roe C.R. Infectious porcine atrophic rhinitis: A review // Can. Vet. Journal, 1966; 7 (11): 243—251.

8.  Switzer W.P. Infectious atrophic rhinitis. V. Concept that several agents may cause turbinate atrophy // Am. Jour. Vet. Res., 1956; 17:478.

 

журнал "Российский ветеринарный журнал" №2 2012