С. В. Акчурин
Саратовский государственный аграрный университет  им. Н. И. Вавилова

Аспергиллез птиц широко распространен в ряде областей Российской Федерации и в последние годы часто регистрируется в птицехозяйствах Саратовской области.

Целью нашей работы явилось выявление закономерностей патогенеза аспергиллеза птиц на основе анализа результатов собственных исследований и сопоставления их с литературными даниыми.

В связи с этим предполагалось изучить патоморфологию аспергиллеза у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов при спонтанном и экспериментальном возникновении.

Материал и методы. Патоморфологические изменения при спонтанном аспергиллезе были изучены на 322 павших цыплятах, 61 утятах, 55 гусятах 10—30-дневного и 10 страусах трехмесячного возраста, а также 40 гусиных эмбрионах.

С целью изучения динамики развития морфологических изменений и клинико-анатомических параллелей аэрогенно заразили 40 суточных цыплят.

Наряду с гистологическими исследованиями, проведены гистохимические и электронномикроскопические анализы по общепринятым методикам.

Результаты исследования. Споры гриба рода Aspergillus проникают в организм птиц аэрогенно. При попадании на слизистые оболочки бронхов и гтарабронхов стторы прорастают в мицелий. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия кровеносных сосудов и отек слизистой и подслизистой оболочек. При электронно-микроскопическом исследовании легких нами установлено, что первая реакция клеток респираторного эпителия на воздействие экзо- и эндотоксинов гриба заключается в усилении их функциональной активности (увеличение микропиноцитоза, гипертрофия клетки и ее органоидов, увеличение поверхности клеточного ядра). По мере воздействия патогенным агентом происходит отек клеток. Сначала он носит обратимый характер (образование различного рода везикул, вакуолей, пузырей, отек органоидов клетки). Далее идут необратимые изменения в результате гидропической дегенерации клеток (диффузный отек цитоплазмы клеток), распространения отечной жидкости по прилегающим пространствам (септальной строме и альвеолярному пространству как за счет разрыва барьера воздух — кровь, так и за счет увеличения проницаемости базальных мембран). В дальнейшем к отеку присоединяются процессы инфильтрации и дистрофические процессы в клетках. Усиление образования микровезикул, везикул и пузырей, вероятно, играет защитную роль, выступая как механизм дегидратации эндотелиальных клеток и перикапиллярных тканей. Чаще всего везикуляция начинается с клеточной оболочки, обращенной в просвет капилляра, и распространяется в глубь цитоплазмы.

На второй-третий день после экспериментального заражения начинают формироваться аспергиллезные узелки, которые в этот период состоят из мицелия гриба и псевдоэозинофилов. Отек слизистой и подслизистой оболочек, наличие на слизистой оболочке слизи и аспергиллезных узелков приводит к значительному сужению просвета дыхательных путей. Накапливаясь в легких, слизь представляет собой прекрасную среду для размножения вторичной микрофлоры, которая, осложняя патологический процесс, первоначально возникший в результате действия аспергилл, приводит к развитию некротических изменений.

В отличие от других исследуемых нами птиц при исследовании легких страусов нам не удалось выявить характерных аспергиллезных узелков. Патологический процесс в легких носил характер катарально-гемморагической пневмонии.

Несколько позднее, чем в легких, патологические процессы при аспергиллезе птиц возникают в воздухоносных мешках. Вначале они проявляются в виде незначительного, а потом и резко ни раженного утолщения стенки мешков за счет прогрессирующего отека их слизистой оболочки. На 3—5 день болезни происходит формирование аспергиллезных гранулем, имеющих сходное строение с гранулемами в легких.

При нарастании воспалительных процессов в центре аспергиллезных узелков возникают некробиотические изменения, прииодящие к значительному изменению клеточного состава узелка. Мицелий гриба выявляется в центральной части узелка в виде радиально расположенных нитей мицелия, а по периферии отмечаются эпителиоидные, лимфоидные клетки, псевдоэозинофилов.

При переходе заболевания в хроническую форму вокруг гранулем формируется соединительно-тканная капсула, некротизированная ткань подвергается организации.

При развитии инфекции, особенно при наличии стресс-факторов, создаются необходимые условия для проникновения спор гриба Aspergtllus в кровеносные сосуды и разноса их в различные органы и ткани. При генерализованной форме гранулемы обнаруживали на серозных оболочках кишечника, почек, сердца.

Под влиянием нарастающей интоксикации в результате накопления продуктов жизнедеятельности грибов и распада тканевых элементов, сопровождающихся гипоксемией, происходит нарушение функции и структуры многих органов:

—   в печени возникает зернистая дистрофия гепатоцитов;

—   в почках — зернистая дистрофия каналъцевого эпителия;

—   в сердце — отек интерстициальной соединительной ткани, очаговая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, что указывает на очаговый миокардит. Такое состояние сердечной мышцы обусловливает ослабление сердечной деятельности и застойную гиперемию во всех органах;

—   в головном мозге — периваскулярные и перицеллюлярные отеки, гиперемия кровеносных сосудов. Эти изменения свидетельствуют о нарушении функциональной деятельности центральной нервной системы и вызывают расстройство ее регулирующей роли.