Кетоз суягных овец — тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом жиров, белков и углеводов, накоплением в организме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. Это заболевание называют также токсемией суягных овец, алиментарной кетонурией суягных овец, голодным кетозом. Заболевают преимущественно многоплодные овцы и козы после 4—6 нед беременности.

Этиология. Основными причинами болезни служат недостаток в рационах основных питательных веществ, витаминов и микроэлементов, а также скармливание недоброкачественных кормов, особенно силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.

Алиментарная кетонурия у суягных овец развивается при содержании их на малобелковых рационах (менее 93 г переваримого протеина в сутки на животное). Повышение содержания углеводов и витаминов А и Bi в малобелковых рационах не предотвращает заболевания (Дементьева, Горбелик, 1956).

Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров приводит к усиленному расходу запасов этих веществ в организме. Промежуточными продуктами распада депонированного жира являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кето-генных аминокислот (лейцина, изолейцина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных служат источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. При недостатке глюкозы как основного источника щавелевоуксусной кислоты нарушается процесс окисления кетогенных аминокислот в три-карбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образованием ацетоацетил-КоА. Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются кетоновые тела.

Развиваются дистрофические изменения в печени, а также в сердце, почках, органах эндокринной системы и др. Наиболее сильно поражается печень, вследствие чего болезнь приобретает тяжелое течение.

Симптомы. Выражены потеря упитанности, алопеция, угне-тение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скре-жетание зубами. Животные часто движутся по кругу или упираются головой в кормушку. За 2—4 дня до гибели животного угнетение сменяется сопорозным состоянием и комой, во время которой температура тела понижается до 36°С. В остальной период болезни температура тела держится в пределах нормы. Аппетит уменьшен или потерян, динамика движений рубца ослаблена, дефекация редкая.

К ранним симптомам болезни относят кетонурию и кето-немию. Концентрация кетоновых тел в моче возрастает до 100— 800 мг/100 мл и выше, в крови до 15 мг/100 мл и более. Одновременно в крови снижается содержание сахара до 35 мг/100 мл и ниже, гемоглобина — до 70 г/л, общего белка сыворотки крови— до 52,5 г/л, повышается концентрация пировиноградной кислоты (Дементьева, 1956). Резервная щелочность составляет 42,7—49,3% СО2. Количество, лейкоцитов падает до 2000 в 1 мкл, эритроцитов — до 4,2'млн в 1 мкл (Колесов, Колесова, 1972).

От больных животных рождается нежизнеспособный приплод, который погибает обычно в первые дни жизни.

Течение. Болезнь протекает остро в течение 3—7 дн. Живот-ные часто погибают до родов или во время родов, реже на 2— 3-й день после окота.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии отме-чают атрофию мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность слизистых оболочек, иногда брюшную водянку. Печень увеличена, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряблой консистенции. При гистологическом и гистохимическом исследовании выявляют зернистую и жировую-дистрофию, уменьшение содержания гликогена. Дистрофические изменения находят в почках, надпочечниках, щитовидной железе и других органах. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерождения и некроза. Корковая зона надпочечников гиперплазирована,. в клубочковой зоне наблюдают накопление липидов. В щитовидной железе преобладают фолликулы малых размеров, эпителиальные клетки кубической и цилиндрической формы (Судаков, Грачев и др., 1984). В головном мозге наблюдают застойные явления, инъекцию сосудов, гтмдиые инфильтраты лимфоидного характера.

Диагноз осуществляют на основании анализа кормления жи-вотных, результатов клинического обследования, лабораторного исследования мочи и крови, а также патологоморфологических изменений, обнаруживаемых при вскрытии трупов или осмотре туш и органов вынужденно убитых животных. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития болезни слу-жит обнаружение ацетоновых тел в моче у большого количества овец в стаде. Ацетоновые тела в моче обнаруживают с помощью реактива Лестраде.

Лечение направлено на восстановление обмена веществ с помощью введения в рацион легкоусвояемых кормов, богатых протеином, крахмалом и сахаром. К таким кормам относятся ячменная, овсяная дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, кормовая свекла, картофель и др. В качестве дополнительного корма в рацион включают снятое коровье молоко по 0,5—1 л на голову в сутки. Внутривенно' вводят 10—20%-ный раствор глюкозы в дозе 200—600 мл 2 раза в день в течение 4—6 дн. Под кожу инъецируют белковые гидролизаты — гидролизин Л-103 в дозе 150 мл 2 раза в день. В качестве глюкопластических средств (источников глюкозы) внутрь с кормом дают мелассу (100—200 г), сахар (30—40 г), глицерин (50—60 г), пропионат натрия (20—50 г) в течение 10—15 дн. и более. Из липотропных средств назначают внутрь с кормом метионин в дозе 1—2 г в сутки в течение 10—20 дн.

Для ощелачивания организма и ускорения процессов карбо-ксилирования, улучшения рубцового пищеварения в рацион добавляют по 10—20 г натрия гидрокарбоната (пищевой соды), который дают вместе с комбикормом в течение 15—20 дн. Рекомендуют внутривенное введение раствора гипосульфита с глюкозой по прописи: натрия гипосульфит — 2 г; глюкоза—20—40 г; дистиллированная вода — 100 мл. Этот раствор вводят 1—2 раза в день по 30—80 мл. В корма добавляют витамины A, D и Е из расчета суточной дозы витамина А 10—20 тыс. ME, витамина D — 1—2 тыс. ME, витамина Е — 20—30 мг.

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноцен-ным кормлением в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности живот-ных в протеине и энергии. В полноценных рационах сахаропро-теиновое отношение должно составлять 0,6—0,8. В рационы суягных овцематок включают сено бобовых или злаковых трав, сенаж, комбикорм для овец, жмых (лучше подсолнечниковый или льняной), мелассу. При снижении упитанности норму кормления увеличивают на 15—20%. Не допускают скармливания суягным овцематкам недоброкачественных кормов, силоса, содержащего масляную кислоту. При недостатке кормов овцам рекомендуют скармливать смесь, состоящую из следующих компонентов   (суточная   доза):   диаммонийфосфат—12  г;    натрий двууглекислый—10 г; метионин — 2 г; сера очищенная — 3 г.

Эту смесь дают с комбикормом в течение 30 дн. до окота и 30 дн. после окота. 7

Для своевременной диагностики субклинической формы ке-тоза следует систематически проводить диспансеризацию овец по принципу выборочной совокупности, уделяя особое внимание кетоновым телам в моче.