РазместитьВторичная остеодистрофия бычков — хроническая болезнь, возникающая при однотипном высококонцентратном обильном кормлении и характеризующаяся системной костной дистрофией, поражением печени, почек, органов эндокринной системы и др.
Болезнь встречается у бычков при интенсивном выращивании и откорме в промышленных комплексах, носит массовый характер и в большинстве случаев заканчивается преждевременным вынужденным убоем животных.
Синдром вторичной остеодистрофии проявляется на фоне других болезней — кетоза, гепатоза, мочекаменной болезни, миокардиодистрофии, колагеноза, руминита и др.
Рахитоподобное заболевание у бычков при интенсивном от-корме впервые было зарегистрировано нами в 1974 г. в хозяйстве Калининградской области. В 1981 и 1983 гг. подобное заболенание наблюдали на промышленных комплексах Ташкентской и Владимирской областей. В результате изучения причин заболевания, клинических, лабораторных и других исследований это заболевание было описано как вторичная остеодистрофия.
Этиология. Основной причиной вторичной остеодистрофии бычков служит обильное однотипное физиологически необоснованное высококонцентратное кормление. Так, в рационах телят, выращиваемых на промышленном комплексе, в возрасте от 15 дн. до 4 мес, в годовой структуре потребляемых кормов по питательности на долю комбикорма приходилось 62,6%, сена — 5,4, зеленой массы — 2,4%; в возрасте от 5 до 13 мес расход комбикорма составил 74,1%, сена — 0,8, зеленой массы — около 9%- В годовой структуре рационов бычков в возрасте 5—13 мес клетчатки было только 11,2% сухого вещества. В структуре потребляемых кормов в целом за годовой период расход концентратов по питательности составил 67,1%, в том числе для бычков II периода — 72, III периода — 78%. Грубые корма для всех групп животных в годовой структуре занимали 24,8%, на долю сена и сенной резки приходилось всего лишь 0,35%, зеленой массы—около 3%.
В рационах бычков всех периодов откорма содержалось край-не мало клетчатки ,и Сахаров. Количество клетчатки колебалось от 6,2% (II период) до 13,8% (Ш период) при минимальной норме 18—22% сухого вещества корма. Сахаропротеиновое отношение было в пределах 0,3—0,38 (с учетом наличия патоки) при норме около единицы.
Содержание в рационах энергии, переваримого протеина, кальция, фосфора, марганца, железа, цинка, меди, витаминов А, И находилось в пределах нормы или несколько превышало ее. Отмечали некоторый дефицит йода.
Содержание животных было вполне удовлетворительным. В помещениях чисто, вентиляция хорошая, загазованности нет, ветеринарно-санитарное состояние высокое. Однако животных содержали в боксах в стесненных условиях, и в течение всего периода выращивания и откорма они находились в условиях гиподинамии.
Патогенез болезни сложен и недостаточно изучен. Однако сходство этиологических факторов, клинических симптомов, патологоморфологических изменений при вторичной остеодистрофии вследствие кетоза у коров и вторичной остеодистрофии у бычков при интенсивном выращивании и откорме позволяет говорить о том, что эти болезни имеют общие патогенетические механизмы развития. В основе их лежат нарушения рубцового пищеварения, обмена веществ, функции органов эндокринной системы, поражения печени, почек, сердца и др. Однотипное физиологически необоснованное высококонцентратное кормление с недостатком в рационах грубых и сочных (в том числе зеленых) кормов приводит к глубокому нарушению обмен;) веществ, накоплению в организме недоокислениых продуктов обмена (кетоновых тел), мочевой кислоты и других промежуточных продуктов белкового н пурниового обмена. Развиваются дистрофии печени, сердца и других органов, нарушаются функции эндокринных желез, снижается усвояемость кальция, фосфора и других элементов, в почках и мочевых путях образуются камни. Нередко отмечают перерождение почек («белая» ночка),
О нарушении обмена веществ по типу кетоза свидетельствуют кетопемия и кетонурии; гипофункции околощнтовидных и щитовидной желез—гипокальциемия и глперфосфотемнн. характерные морфологические изменения эндокринных желез; нарушение белковообразовательной функции печени, белковоосадочная проба, гиперпротеииемия. Обеднение костной ткани минеральными элементами, ее дистрофия на фоне достаточного минерального питания обусловлены плохим усвоением кальцин и фосфора вследствие недостаточного синтеза ларатгормопа. Несомненно, что усугубляющим моментом в раз-витии болезни служит возможный недостаток я организме витамина D. В условиях круглогодичного стойлового содержании, недостатка инсоляции в значительной степени повышается по требность в витамине D.
Нормальный процесс костеобразования протекает с использованием большого количества сахара (глюкозы), поэтому не достаток в рационах сахара, способствует развитию остеодистрории и коллагенеза. Связывать развитие заболевания с недостатком кальция и фосфора, как это происходит при рахите, нет оснований.
Симптомы. Клинические признаки болезни начинают проявляться у телят и возрасте 7—9 мес и старше, наиболее выражены к 10—13-месячному возрасту, когда в основном и происходит вынужденный убой животных. Здоровые телята 1 периода были средней упитанности, клинически здоровые бычки II и III периодов— средней и вышесредней упитанности. Больные животные в основном имели среднюю и нижесреднюю упитанность. При, заболевании бычки угнетены, неохотно встают и с трудом поднимаются, шерсть матовая, походка болезненная, отмечают сгорбленность, передние конечности согнуты в результате укорочения сгибателей, постановка задних конечностей костылеобразная, грудная клетка деформирована, живот подтянут, тонус скелетной мускулатуры понижен, суставы утолщены, особенно карпальные и скакательные, место прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости увеличено, несколько размягчено и болезненно (рис. 4). Копытца передних и задних конечностей не повреждены, глазурь рога матован. У некоторых бычков наблюдают контрактуру сгибателей пальца (они передвигаются на зацепах). Динамика рубца вялая, редкая (1—2 сокрашения в 2—3 мий), температура тела в пределах нормы (38,5—39,5СС). Частота пульса от 72 до 96 в минуту, дыхании — от 20 до 40 в минуту. Отмечают симптомы м пока рд иод метрофии, умеренную болезненность печени, иногда тонические судороги.
При исследовании крови у 25—30% животных промышленных комплексов установлено повышение общего белка сыворотки крови (гиперпротеипемия), у 15—25%—низкая резервная щелочность, у 15—50% — выраженная гиперфосфатемия (повышение фосфора в крови). У некоторых животных обнаружено умеренное повышение кетоновых тел в крови. Положительная печеночная проба выявлена у более чем половины животных, рН мочи у многих бычков ниже нормы (достигала 6,0—5,5), ацетоновые тела находили у 15% исследуемых проб.
Патологоморфологические изменения. При осмотре туш и ор-ганов вынужденно убитых животных обнаруживают дистрофические изменения в печени, сердце, почках, в костной ткани и связках. Печень в большинстве случаев увеличена в размере, глинистого цвета, паренхима органа дряблая, на разрезе сальная, желчный пузырь переполнен желчью. Мышца сердца дряблая, напоминает цвет вареного мяса. Скелетная мускулатура вялая, дрябловата. Почки серого цвета, саловндные, капсула может быть сращена, масса почек резко увеличена, достигает 1,8—5 кг. Поверхность почек неровная, с множеством западающих белесоватых участков, на разрезе почки саловидные — «белая» почка . В почечной лоханке и мочевом пузыре на-ходят множественные камни.
Ахиллово сухожилие в месте прикрепления к бугру пяточной кости нередко утолщено, встречаются места отслоения, у отдельных тут происходит отрыв ахиллова сухожилия на месте прикрепления к пяточному бугру. Стерналыше концы ребер утолщены, хорошо просматриваются, метаэкифизарные концы трубчатых костей утолщены, режутся ножом.
Лопаточно-плечевые, запястные, тазобедренные, заплюсневые суставы утолщены, хрящ-суставных площадок истончен, местами отслоен, эпиафизарная часть бедренной кости изъязвлена (узуры), в полости сустава присутствует большое количество экссудата желтоватого цвета. На распиле кости кортикальный слой истончен, спонгиозный — расширен. Рубец слабо наполнен кормовыми массами, листочки уплотнены (паракератоз). У некоторых животных в поджелудочной железе встречаются камни (уролитиас). Копытца животных не повреждены, каких-либо воспалительных процессов в них не обнаруживают.
При гистологическом исследовании выявляют гипер- и пара-кератоз рубца, остеохондроз, мукоидное набухание и фибриноидный некроз ахиллова сухожилия. Обнаруживают также хронический гломерулонефрит, белковую (зернистую) дистрофию паренхиматозных органов (печени, миокарда), реактивный пери-портальнын гепатит с лимфоидно-гистоцитарной инфильтрацией, гиперплазию, зернистую дистрофию и мелкокапельную жировую инфильтрацию надпочечников, коллоидную дистрофию щитовидной железы, белковую (зернистую) дистрофию поджелудочной железы (А. Н. Жаров).
Диагноз устанавливают на основании диспансеризации жи-вотных, тщательного анализа кормления, определения структуры фактического расхода кормов за определенный период времени (год, полгода, 3 мес), предшествующего заболеванию. Устанавливают, какой процент в структуре расхода кормов со-ставляют концентраты, зеленые корма, сено и сенная резка и др., какой процент клетчатки в рационе, каковы сахаропротеино-вое отношение, степень обеспечения животных энергией, перева-римым протеином, минеральными веществами, включая микро-элементы, витаминами A, D, Е. Проводят клиническое обследо-вание животных различных групп, определяют клинический статус, осуществляют лабораторные исследования крови и мочи» При постановке диагноза учитывают патологоморфологические изменения в органах и тканях.
Критерии диагноза следующие: высокий предшествующий уровень кормления, однотипные рационы с преобладанием в них концентратов (более 50% по-питательности), недостатком клет-чатки (менее 15—18%), сахара (сахаропротеиновое отношение ниже 0,5); характерные клинические признаки и патологомор-фологические изменения; наличие в стаде животных с признаками кетонурии и кетонемии.
Болезнь надо диф/реренцировать от рахита, который выявля-ют преимущественно у телят более раннего возраста. В отличие ■от вторичной остеодистрофии основными причинами рахита служат недостаток в рационах кальция, фосфора и витамина D. Рахит у молодняка встречается в основном в стойловый период, вторичная остеодистрофия — в любое время года. Рахит развивается главным образом в хозяйствах с недостаточным уровнем кормления, ему не предшествуют и, как правило, не сопутствуют другие болезни, как это имеет место при вторичной остео-дистрофии (руминит, жировой гепатоз, гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз, миокардиодистрофия, коллагеноз и др.), При рахите в отличие от вторичной остеодистрофии кетонемии и кетонурии не отмечают.
Лечение и профилактика. Устраняют причину болезни. В рационах сокращают количество концентрированных кормов до минимума, заменяя их зелеными кормами, сенной резкой, травя-ной мукой, сеном, сенажем хорошего качества. Лечение должно быть направлено на нормализацию функции преджелудков, пе-чени, почек, сердца, органов эндокринной системы, обмена веществ, процессов минерализации костяка. В связи с этим применяют ферментные препараты, ощелачивающие, желчегонные средства, биологически активные вещества (витамины A, D, Ev группы В). Лечение следует начать как можно раньше, так как при развитии тяжелых поражений почек, сердца и других органов оно экономически нецелесообразно. Поэтому в основе борьбы со вторичной остеодистрофией бычков лежит профилактика.
Профилактика вторичной остеодистрофии и других сопутствующих болезней у бычков обеспечивается физиологически полноценным кормлением. В структуре рационов бычков концентрированные корма не должны превышать 45% по питательности, в них должно быть достаточно грубых кормов, особенно vena к травяной резки, сенажа, хорошего качества. Содержание клетчатки в рационах — в пределах 18—24% по сухому веществу, сахаропротеиновое отношение — около 0,8—1,0.
