углеводный обмен, совокупность процессов превращения углеводов в организме. У. о. включает следующие этапы: расщепление углеводов корма и всасывание их в желудочно-кишечном тракте; превращения всосавшихся продуктов распада углеводов (синтез гликогена, превращения глюкозы и гликогена, сопровождающиеся освобождением энергии, превращения других продуктов У. о.); выделение продуктов У. о. из организма.

Ферментативный распад полисахаридов корма начинается в ротовой полости под влиянием амилазы с образованием сложной смеси декстринов. Дальнейший распад углеводов продолжается в тонких кишках под влиянием амилазы и мальтазы поджелудочной железы с образованием моносахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза и др.). Всосавшиеся моносахариды в стенке тонких кишок подвергаются фосфорилированию и превращению в глюкозо-6-фосфат, поэтому в кровь поступает главным образом глюкоза (после дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата). Содержание глюкозы в большом круге кровообращения колеблется в норме у всех видов сельскохозяйственных животных в очень небольших пределах, например у лошади от 55,0 до 95,0 мг%, у свиньи от 45,0 до 75,0 мг%. Поступление в организм углеводов в обильных количествах приводит к возрастанию уровня глюкозы только в крови воротной вены, так как весь избыток глюкозы задерживается в печени, превращаясь в гликоген. Синтез гликогена в печени осуществляется ферментом гликогенсинтетазой через стадию образования уридинфосфатглюкозы. При недостатке сахара в крови и тканях происходит компенсаторное усиленное расщепление гликогена в печени при участии фосфорилазы. Образующаяся через стадию глюкозофосфорного эфира глюкоза переходит в кровь и с ней доставляется в ткани. Использование гликогена и глюкозы как источников энергии (их окисление) происходит в анаэробных и аэробных условиях. Окисление углеводов в анаэробных условиях до пировиноградной или молочной кислоты, начинающееся с гликогена, носит название гликогенолиза, а начинающееся с глюкозы — гликолиза. Гликолиз состоит из большого числа последовательных реакций (см. схему 1).

При гликогенолизе при участии фермента фосфорилазы происходит отщепление от гликогена одной молекулы глюкозы с образованием глюкозо-1-фосфата, который под влиянием фермента фосфоизомеразы превращается в глюкозо-6-фосфат. При гликолизе под влиянием фермента глюкофосфокиназы происходит фосфорилирование глюкозы с образованием также глюкозо-6-фосфата (1), при этом затрачивается 1 молекула АТФ. Под влиянием изомеразы глюкозо-6-фосфат превращается во фруктозо-6-монофосфат (2), к которому под влиянием фосфофруктокиназы переносится с АТФ ещё один фосфорный остаток с образованием фруктозо-1,6-дифосфата (3). Образовавшийся фруктозо-1,6-дифосфат при участии альдолазы расщепляется на 3-фосфоглицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон, который легко изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид (4). Последний при участии дегидрогеназы, кофермента НАД и свободной фосфорной кислоты окисляется с образованием 1,3-дифосфоглицериновой кислоты (5), которая при участии фосфоглицерокиназы передаёт 1 фосфатный остаток на АДФ с образованием 3-фосфоглицериновой кислоты (6) и АТФ. 3-фосфоглицериновая кислота под влиянием фосфоглицеромутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту (7), которая при участии енолазы теряет молекулу воды и преобразуется в фосфоенолпировиноградную кислоту (8), отдающую фосфатный остаток на АДФ и превращающуюся в енолпировиноградную кислоту, которая при участии пируваткиназы переходит в пировиноградную кислоту (9). Она за счёт окисления НАД-H2, образовавшегося в результате окисления фосфоглицеринового альдегида, восстанавливается в молочную кислоту (10).

В тканях при достаточном снабжении кислородом образование молочной кислоты не происходит, так как анаэробная стадия распада углеводов предшествует их дальнейшему аэробному распаду, при котором НАД-Н2 отдаёт кислороду свой водород через цепь переносчиков, а пировиноградная кислота подвергается дальнейшему аэробному окислению. Окисление пировиноградной кислоты начинается с её окислительного декарбоксилирования, катализируемого пируватдегидрогеназой. В результате декарбоксилирования образуется ацетил-КоА, который подвергается дальнейшим превращениям в цикле трикарбоновых кислот, или цикле Кребса (схема 2).

Начальным этапом цикла является реакция конденсации ацетил-КоА (1) с щавелевоуксусной кислотой (1) с образованием лимонной кислоты (2), которая подвергается дегидрированию с образованием цисаконитовой кислоты (3). Присоединяя воду, последняя превращается в изолимонную кислоту (4), дегидрирование которой ведёт к образованию щавелевоянтарной кислоты (5). Декарбоксилируясь, она превращается в {{α}}-кетоглутаровую кислоту (6), которая вновь декарбоксилируется и превращается вначале в сукцинил-КоА (7), а затем в янтарную кислоту (8). Последняя, окисляясь, превращается в фумаровую кислоту (9). Присоединяя воду, она превращается в яблочную кислоту (10). Окисление последней ведёт вновь к образованию щавелевоуксусной кислоты (11).

В результате анаэробного и аэробного окисления углеводов до Н2О и СО2 в тканях освобождается в большом количестве энергия (689 ккал на 1 моль глюкозы). Часть энергии накапливается в фосфатных связях АТФ. В энергетическом отношении окислительный распад глюкозы более выгоден (на 1 молекулу глюкозы синтезируется 38 молекул АТФ), чем гликолиз (на 1 молекулу глюкозы синтезируется 2 молекулы АТФ, на 1 молекулу гликогена — 3). Но гликолиз играет большую роль в условиях недостаточного снабжения тканей кислородом и при быстром переходе органа от покоя к работе. В тканях существует ещё один путь распада углеводов — пентозный цикл, который является строго аэробным и заключается в постепенном окислении глюкозо-6-фосфата до 3 молекул СО2 и фосфоглицеринового альдегида. При этом пути окисления глюкозо-6-фосфата образуется в качестве одного из промежуточных продуктов рибозо-5-фосфат, который может быть использован для биосинтеза нуклеотидов.

Кроме регуляции на клеточном уровне, У. о. находится под контролем центральной нервной системы и гормонов (адреналин, глюкагон, инсулин, кортикостерон, тироксин, гормон роста). Состояние У. о. связано с содержанием в организме витаминов (никотиновая кислота, тиамин, пантотеновая кислота). Нарушение У. о. проявляется кетозами, гипергликемией, гипогликемией, диабетом сахарным и др.