Марека болезнь [по имени венг. учёного И. Марека (J. Marek)], нейролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах, при хроническом течении (классическая форма) поражением периферических нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70‑х гг. XX в. широко распространилась во всех странах с развитым промышленных птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б. — ДНК‑содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы B семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулеатные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте, подстилке и пыли) в течение 1 года.

Эпизоотология. Болеют преимущественно куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5‑месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных хозяйств. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от несколько суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хроническом течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту, парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц (рис. 1). При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки (рис. 2), что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких, реже в других внутренних органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. При хроническом течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений (рис. 3). Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и особенно патологоморфологических данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патологическом материале и культуре клеток, а также выявление специфических антител в сыворотке крови птиц. Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах. М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3‑месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономический ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.