инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.