бабезиоз (Babesiosis), инвазионная трансмиссивная болезнь животных, вызываемая беспигментными простейшими рода Babesia, протекающая с явлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют Б. мелкого и крупного рогатого скота. Распространены в странах Европы, Азии, Африки, Америки и в Австралии в пределах ареала пастбищных клещей; в СССР — на Северо-Западе и Юге Европейской части и в Средней Азии. Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец — до 80%.

Этиология. Возбудители Б. специфичны для различных видов животных; они полиморфны и значительно варьируют в размерах. Для Babesiadivergens (bovis) — возбудителя Б. крупного рогатого скота и для В. ovis — возбудителя Б. овец характерны парные грушевидные формы, расположенные под тупым углом по периферии эритроцита; заражённость эритроцитов 30—40%.

Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — больные Б. животные. Б. регистрируются в основном в летне-осенний период. Восприимчивы все породы крупного рогатого скота, овцы и козы, из диких животных — архар, муфлон, лань, благородный олень. Бабезии передаются животным через укусы пастбищных клещей: переносчики В. divergens — клещи видов Ixodesricinus (основное значение) и I. persulcatus. Животных могут заражать все активные фазы переносчиков (циркуляция возбудителя болезни в клещах — трансовариальная); основной переносчик В. ovis — имаго клеща Rhipicephalusbursa. Переносчиками могут быть также клещи Rh. turanicus, Dermacenter marginatus, I. persulcatus. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет (премуниция), сохраняющийся 1—2 года.

Течение и симптомы. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения: для В. divergens при заражении через клещей 10—15 сут, кровью — 6—12 сут; для В. ovis соответственно 8—12 и 5—7 сут. У больных животных резко повышается температура тела (до 40—41{{°}}C), нарушается сердечная деятельность, учащается дыхание, появляются кровавая моча, бледность и желтушность слизистых оболочек; наблюдается состояние угнетения; запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются на 80% . Овцы абортируют. Продолжительность болезни до 4 сут и более.

Патологоанатомические изменения. Характерны анемия, желтушность слизистых оболочек, соединительной и жировой ткани. Печень увеличена, гиперемирована, с точечными кровоизлияниями; селезёнка увеличена, пульпа размягчена, фолликулы гиперплазированы; почки сильно увеличены, зернисты. Моча коричневого цвета. Сердце увеличено, сосуды головного мозга переполнены кровью. Гистологические изменения характеризуются слабовыраженной пролиферацией печени, селезёнки, почек и лёгких.

Диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования мазков крови с учётом эпизоотологических данных и клинических признаков, патологоанатомический изменений. Б. дифференцируют от пироплазмоза, гематурии, лептоспироза, сибирской язвы.

Лечение. Эффективны: внутримышечно азидин (в 7%‑ном разведении), подкожно пироплазмин (крупным животным в 1%‑ном, мелким — в 5%‑ном разведении дистиллированной водой) и гемоспоридин (в 1—2%‑ном или в 5%‑ном разведении). Введение повторяют через 24—48 ч. Больным животным предоставляют полный покой, их обеспечивают зелёными и сочными кормами, назначают сердечные и улучшающие пищеварение средства.

Профилактика и меры борьбы включают митигирующую химиопрофилактику флавакридином, беренилом, азидином и борьбу с переносчиками, которую осуществляют путём обработки животных акарицидами и проведением агромелиоративных мероприятий по улучшению пастбищ.