паратуберкулёз (Paratuberculosis),  паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе, хроническая инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно и характеризующаяся при клинических проявлениях прогрессирующим истощением, периодической диареей и летальным исходом. П. распространён во многих странах Европы, Америки, в Австралии и ряде стран Юго-Восточной Азии.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis, или Mycobacterium johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—1,5 X 0,2—0,5 мкм, не образует спор, неподвижна, грамположительна, кислото-спирто-антиформинустойчива, красится по Цилю — Нельсену. Возбудитель П. — облигатный паразит, который не размножается вне животного организма; очень плохо растет на искусственных питательных средах. Обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.

Эпизоотология. К микобактериям П. восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, северные олени и др. домашние и дикие жвачные. Основной источник возбудителя — клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естественных условиях заражение жвачных происходит главным образом через загрязнённые, инфицированные фекалиями корм и воду.

Течение и симптомы. Различают бессимптомное, или латентное, и клиническое течение П. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда её не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинические симптомы проявляются чаще у коров 3—5‑летнего возраста после 1‑го или 2‑го отёла. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отёков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая все более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономической ценности животного. От начала появления клинических признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых участков кишечника в 5—10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис. 1). При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки (рис. 2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатические узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая. У отдельных животных наблюдается отёк серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатические сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3), а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, аллергической пробы, лабораторных исследований (бактериологических и серологических). Для подтверждения диагноза у животных с клиническим течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя. Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на П., отрицательные данные не дают основания снимать подозрение на П. Для аллергической диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологического диагноза применяют РСК. При клиническом течении П. РСК — наиболее точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулёза.

Лечение неэффективно.

Профилактика и методы борьбы. В неблагополучном по П. крупного рогатого скота хозяйстве всех животных периодически подвергают клиническому осмотру. Животных, имеющих симптомы болезни, сдают на убой. У остальных животных (старше 18 мес) исследуют кровь на РСК. Животных с положительными показаниями РСК через 2—3 нед исследуют с помощью РСК повторно и одновременно проверяют аллергической пробой. Животных с положительными показаниями РСК и аллергической пробы сдают на убой, остальных оставляют в стаде. В дальнейшем животных исследуют таким же методом 2 раза в год. Молодняк до 18‑месячного возраста исследуют аллергической пробой. Положительно и сомнительно реагирующих изолируют и исследуют ещё раз через 30—45 сут. Животных, давших после повторного исследования положительные реакции, сдают на убой, остальных возвращают в стадо. В хозяйстве, неблагополучном по П., телят выращивают изолированно.