инфекция (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм И. Выраженной формой И. является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная И.). При отсутствии клинических проявлений И. её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И. — несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И. — постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. И. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота И. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, — регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).

И. может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная И. возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная И., или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной И. Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, — ассоциативной И. В таких случаях иногда проявляется синергизм — усиление патогенности одного вида микробов под влиянием другого. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулёза и бруцеллёза) И. называется смешанной. Известна и вторичная (секундарная) И., которая развивается на фоне какой-либо первичной (основной), в результате активизации условно патогенных микробов. Если после перенесения И. и освобождения организма животного от её возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Условие её развития — сохранение восприимчивости к данному возбудителю. Отмечают и суперинфекцию — следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом. Возврат болезни, повторное появление её симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он возникает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесённой болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).

Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению И. Факторы, ослабляющие организм, действуют прямо противоположно. При общем и белковом голодании, например, уменьшается синтез иммуноглобулинов, снижается активность фагоцитов. Избыток белка в рационе ведёт к ацидозу и снижению бактерицидности крови. При недостатке минеральных веществ нарушаются водный обмен и процессы пищеварения, затрудняется обезвреживание ядовитых веществ. При гиповитаминозах ослабляются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, снижается бактерицидность крови. Охлаждение ведёт к понижению активности фагоцитов, развитию лейкопении, ослаблению барьерных функций слизистых оболочек верхних дыхательных путей. При перегревании организма активизируется условно патогенная кишечная микрофлора, повышается проницаемость стенки кишечника для микробов. Под влиянием определённых доз ионизирующих излучений ослабляются все защитно-барьерные функции организма. Это способствует как аутоинфекции, так и проникновению микроорганизмов извне. Для развития И. имеют значение типологические особенности и состояние нервной системы, состояние эндокринной системы и РЭС, уровень обмена веществ. Известны породы животных, устойчивые к определённым И., доказана возможность селекции устойчивых линий, имеются данные о влиянии типа нервной деятельности на проявление инфекционных болезней. Доказано снижение реактивности организма при глубоком торможении центральной нервной системы. Этим объясняется вялое, часто бессимптомное течение многих И. у животных в период спячки. Иммунологическая реактивность зависит от возраста животных. У молодых животных выше проницаемость кожи и слизистых оболочек, менее выражены воспалительные реакции и адсорбционная способность элементов РЭС, а также защитные гуморальные факторы. Всё это благоприятствует развитию специфических И. молодняка, вызываемых условно патогенными микробами. Однако у молодняка развита клеточная защитная функция. Иммунологическая реактивность сельскохозяйственных животных обычно повышается в летнее время года (если исключается перегревание).