аритмии сердца, нарушения ритма сердечной деятельности; наблюдаются у животных чаще при болезнях миокарда с вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца. Многие из А. с. могут быть обнаружены лишь при электрокардиографии.

А. с., возникающие при нарушении его функции автоматизма. Их причина — нарушение выработки импульса к сокращению в синусовом узле. Синусовая тахикардия характеризуется значительным учащением ритма сердца, укорочением на электрокардиограмме (ЭКГ) интервалов PQ, QT и особенно ТР. Проявляется при возбуждении, боли, испуге, гипертиреозе, физической нагрузке или при анемии, патологии сердца, сосудов, других систем и органов. Синусовая брадикардия отличается редким ритмом сердца, удлинением на ЭКГ интервалов PQ, QT, ТР; бывает при гипокинезии, гипотиреозе, некоторых болезнях печени и др. Для респираторной аритмии, наблюдаемой у мелких животных в физиологических условиях, характерны учащение ритма на вдохе и замедление на выдохе, что возникает вследствие раздражения на высоте фазы вдоха веточек блуждающего нерва. Прогонка или введение атропина снимают эту А. с. Нереспираторная аритмия, не связанная с дыханием, проявляется различной продолжительностью диастолических периодов (интервалов RR на ЭКГ). Блокада синуса сопровождается появлением пауз в сердечной деятельности и выпадением полных сердечных сокращений (рис. 1). После прогонки или введения атропина паузы исчезают. Отмечается при значительном повышении тонуса блуждающего нерва. Узловой ритм обусловлен угнетением или парабиотическим состоянием синусового узла, когда водителем ритма становится атрио-вентрикулярный узел. При этом чаще раньше возбуждаются желудочки, а затем предсердия, на ЭКГ — отрицательные зубцы Р. В зависимости от места возникновения импульса, зубцы Р располагаются перед комплексом QPS, наслаиваются на него или располагаются после комплекса QRS. Аускультацией сердца часто обнаруживают «пушечные» тоны (см. Тоны сердца). Узловой ритм возникает при интоксикации организма. Идиовентрикулярный ритм более редкий, чем узловой, образуется, когда водителем ритма становится пучок Гиса или его ножки.

А. с., возникающие при нарушении его функции возбудимости. Экстрасистолия — преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) под влиянием дополнительных импульсов. В зависимости от места возникновения последних различают синусовые, предсердные, пограничные, желудочковые и политопные экстрасистолы. Они бывают неврогенными (при функциональных нарушениях нервной системы), динамическими (при пороках сердца в стадии декомпенсации, дилятации сердца, вследствие значительного изменения давления в его полостях) и миокардитическими (при болезнях миокарда). Аускультацией и на ЭКГ отмечают внеочередные сокращения сердца с последующей компенсаторной паузой (рис. 2). Синусовые экстрасистолы могут быть без компенсаторных пауз. Часто экстрасистолия сопровождается дефицитом пульса. Пароксизмальная тахикардия проявляется главным образом в виде экстрасистолических приступов, может быть предсердной, пограничной, желудочковой, имеет в основном такое же происхождение, как и экстрасистолия. Мерцательная аритмия — трепетание и мерцание предсердий, встречается в тахиаритмических и брадиаритмических формах, возникает при наличии в предсердиях множественных очагов возбуждения. Желудочки сокращаются аритмично, отмечается дефицит пульса, на ЭКГ резко нарушен ритм желудочков, а вместо зубцов Р — мелкие волны (рис. 3). Основные причины — токсикозы при инфекционных болезнях и отравлениях животных. Диссоциация с интерференцией — сложное сочетание узлового и синусового ритмов; сначала сокращаются желудочки, затем — предсердия; на ЭКГ зубец Р, в отличие от узлового ритма, положительный. Аускультацией часто отмечают «пушечные» тоны. Аритмия указывает на серьёзные нарушения коронарного кровообращения и изменения в сердце.

А. с. возникающие при нарушении его функции проводимости. Внутрипредсердная блокада проявляется расширением, деформацией и изменением величины зубца Р, возникает при наличии очага парабиоза в предсердиях. Атрио-вентрикулярная блокада характеризуется периодическими паузами с выпадением желудочковых сокращений. При частичной блокаде во время пауз обнаруживают слабые предсердные тоны, а на ЭКГ — зубцы P(рис. 4). Прогонка животного или введение атропина при стойкой частичной блокаде паузы не снимают. При полной атрио-вентрикулярной блокаде отмечают редкие аритмичные сокращения желудочков с длительными паузами и отсутствием согласованности в работе предсердий и желудочков. Прогонка животного и введение ему атропина вызывают учащение сокращений только предсердий. Характерен синдром Морганьи—Адамса—Стокса в виде «пушечных» тонов сердца и обморочных явлений. Причина этой блокады — возникновение очага парабиоза в области атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада проявляется расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. При блокаде ножек пучка Гиса изменяется направление электрическ оси сердца. Блокада сердечных проводящих миоцитов сопровождается резким снижением зубцов комплекса QRS. Причина этого вида А. с. — очаги парабиоза в соответствующих участках проводящей системы сердца.

Нередко к А. с. относят и некоторые расстройства его сократимости, в частности альтернирующий пульс, характеризующийся чередованием больших и малых волн.

Лечение. А. с. относятся к состояниям с различными этиологией и патогенезом, в зависимости от которых применяют разные способы терапии. Поэтому при А. с. лечение должно быть направлено главным образом на основную болезнь.