африканская чума лошадей (Pestisafricanaequorum), чума непарнокопытных, вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отёчностью подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах. Болезнь регистрировалась главным образом в странах Африки, а в некоторые годы и в странах Ближнего и Среднего Востока, в Испании. В СССР не зарегистрирована. В районах, где болезнь появляется впервые, летальность до 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК‑содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейства Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вириона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70{{º}}C в течение 5 мин, при t 50{{º}}Cв течение 10 мин. Он чувствителен к изменению pH в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. Формалин в концентрации 1 : 2000—1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в культуральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое, дождливое время года. Возбудитель передаётся от больных животных здоровым некоторыми видами мокрецов и комаров.

Иммунитет. У переболевших животных возникает типоспецифический иммунитет (невосприимчивость к определенному типу вируса). Для специфической профилактики применяют вакцины, прививка которых создаёт у лошадей невосприимчивость к болезни в течение нескольких лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—7 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение температуры тела до 41{{º}}C и выше, конъюнктивит, учащённое дыхание и ускоренный пульс. На 5—7‑е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная форма) характеризуется резким повышением температуры тела, затруднённым дыханием (шея у животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность болезни 10—15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная, форма) инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки головы, шеи, иногда области груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.

Патологоанатомические изменения при остром течении болезни характеризуются отёком лёгких и скоплением жидкости в плевральной полости. Из лёгочной ткани при её разрезе выделяется пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отёчны. При сердечной форме отмечается отёчность головы, шеи и век, соединительной и мышечной ткани; подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, отёк лёгких, кровоизлияние во внутренних органах.

Диагноз ставят на основании эпизоотической обстановки, клинических признаков; а в странах, где болезнь ранее не регистрировалась,— главным образом на основании биологической пробы. К лабораторным методам диагностики А. ч. л. относятся: выделение вируса из проб патологического материала путём заражения чувствительных животных и культур клеток; РСК для обнаружения антигена вируса в мозге заражённых белых мышей или выявления антител в сыворотке больных, переболевших и привитых против А. ч. л.; реакция диффузионной преципитации для обнаружения антигена вируса в испытуемых материалах и антител к нему в сыворотке больных или переболевших животных. А. ч. л. необходимо отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предотвращению заноса А. ч. л. включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных, запрещение пастьбы их ночью. При появлении А. ч. л. осуществляют карантинные мероприятия.