Печать
Категория: Инвазионные заболевания

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae (Sarcocystidae), подсемейства Isosporinae (Sarcocystinae).

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных животных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж.

Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12...17) х (11...14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруля-ция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11...14) х (7...9) мкм.

Число генераций меронтов неизвестно. Меронты (саркоцисты) последней генерации локализуются в мышцах пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуре крупного рагатого скота. На 120-е сутки после заражениия заканчивается формирование саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, запол-ненных мерозоитами длиной 13—17 мкм и шириной 2,53 мкм, чаще банановидной формы.

Гаметогония проходит под эпителием тонкого кишечника. Препа-тентный период продолжается 7—9 сут, патентный — 6—7 сут.

Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсовидные, бесцветные или бледно-желтые, размерами (13...22)х(6... 5) мкм.

В организме крупного рогатого скота развиваются меронты трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиаль-ных клетках артерий толстого кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечнополосатых мышцах.

Длина саркоцист может достигать 1 см. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8—33 сут, патентный — 8—70 сут и более.

Sarcocystis - bovihominis - спороцисты размерами (13... 17) х (8... 11) мкм, содержат остаточные тела. Предполагают, что ранние стадии меронтов развиваются в различных внутренних органах. Саркоцисты имеют цилиндрическую форму с пальцеобразными выростами. В них формируются округлые метроциты, которые превращаются в гамонты. Прелатентный период у человека 9-10 дней.   

Sarcocystis ovifelis — ооцисты размерами (15... 18) х (10... 14) мкм, во внешнюю среду выводятся редко. Выделяющиеся спороцисты размерами (11...14)х(8...9) мкм содержат остаточные тела. В каждой спороцисте содержится 4 колбасовидных спорозоита. Саркоцисты локализуются в мышцах и могут достигать в длину 1 см. Мерогония протекает в тонком отделе кишечника кошек. Препатентный период продолжается 11—14 дней, патентный — до 2 мес.

Sarcocystis ovicanis — неспорулированные ооцисты округлой формы, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты овальные, размерами (13... 16)х(8... 11) мкм, бледно-желтые или бесцветные. Спорозоиты банановидной формы, размерами 11х(2...3) мкм. Споруляция протекает в тонком кишечнике собак. Спорулированные ооцисты обнаруживаются в кишечнике на 7—10-е сутки после заражения собак саркоцистами от овец. Мерогония проходит в эндотелиальных клетках сосудов многих органов овец. Сар-коцисты формируются в мышцахГкТ концу третьего месяца после заражения спороцистами собак. Гаметогония проходит "в тонком кишечнике собак уже через день после заражения саркоцистами от овец. Препатентный период продолжается 8—14 сут, патентный — более 9 сут.

Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит, в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определённому органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозяевами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота являются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот (рис. 123).

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спо-розоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндоте-лиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Рис. 123. Биология развития Sarcocystis ovicanis:

А — развитие в кишечнике собак; Б — развитие в организме овец; 1—4 — развитие микрогаметы; 4а — развитие макрогаметы; 5 — макрогамета; б — микрогаметы; 7—9 — спорогония; 10 — спорулированная ооциста; 11 — спороцисты, освободившиеся из ооцисты; 12 — меронты в кровеносных сосудах; 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина

Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроскопическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной способностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — собаки, кошки, люди. Нельзя недооценивать в распространении инвазии и роли других животных: волков, лисиц, енотов, шакалов и др.

Патогенез и иммунитет. У дефинитивных хозяев патогенное воздействие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой оболочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного канала.

У крупного рогатого скота в период развития эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органов и тканей как ответ организма на внедрение возбудителя. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дистрофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии. Проявление вирулентности связано с выделением паразитом токсина — саркоцистина, который нарушает нормальное течение биохимических процессов в клетках. Из-за повышенной порозности сосудов и обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает острую сердечную недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани. В местах разрыва цист могут образовываться очаги некроза.

Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов, в том числе и образованием антител. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируя аллергические реакции. Организм находится в состоянии аллергии к антигенам.

Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно заражаться саркоцистами одних и тех же видов. Крупный и мелкий рогатый скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократных перезаражений.

Симптомы болезни. Они зависят от многих факторов и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного статуса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируют. Интенсивное поражение саркоцистами сердечной мышцы может вызвать аритмию. Развитие цист в поперечнополосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при пальпации и шаткостью походки.

Длительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей в области подчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У экспериментально зараженных телят наблюдают двукратный подъем температуры, который совпадает с развитием меронтов первой и второй генераций саркоцист. Затем наступают угнетение, слабость, исхудание, лихорадка, тахикардия, учащенное дыхание, одышка, скрежет зубами, подергивание мышц, шаткость походки, понос, повышенная жажда.

Аналогичные клинические признаки наблюдали и у экспериментально зараженных ягнят. У дефинитивных хозяев (собак, кошек, песцов) клинических признаков при скармливании им сырого мяса, интенсивно зараженного "саркоцистами, как правило, не отмечают.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.

На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены. В грудной и брюшной полостях обнаруживают небольшое количество прозрачного, желтого цвета экссудата. Возможны инфильтрация и отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления, некроза и обызвествления. На губах, деснах, языке, мягком нёбе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника можно видеть эрозии и изъязвления, в средних артериях легких и селезенке — тромбы.

Диагностика. Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, анализируя эпизоотологические и клинические данные, картину пато-логоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабораторных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спору лированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Учитывая, что болезнь распространена повсеместно и в ее течении как у крупного, так и у мелкого рогатого скота нет каких-либо характерных только для нее признаков, клинически поставить диагноз очень трудно. При вскрытии трупов или ветеринарно-санитар-ном исследовании туш овец и крупного рогатого скота в стенке шейной части пищевода находят макроцисты величиной с рисовое зерно или горошину белого или желтоватого цвета. Цисты можно обнаружить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают с помощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси исследуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затемненном поле.

При саркоцистозе в содержимом видны мерозоиты банановид-ной формы. Для большей убедительности можно сделать мазок и окрасить его по Романовскому. В мазке можно увидеть в поле зрения множество мерозоитов.

Для обнаружения микроцист берут пробы мышц сердца, пищевода, диафрагмы, скелетной мускулатуры величиной с овсяное зерно, четыре среза помещают между стеклами компрессория, сдавливают и исследуют под малым увеличением микроскопа. Микроцисты имеют веретенообразную или овальную форму и располагаются между мышечными волокнами.

Довольно простой метод обнаружения мерозоитов из микроцист предложен М. Козар. К 2—5 г исследуемых мышц добавляют 2— 5 мл физиологического раствора и растирают в ступке до получения гомогенной массы. Для исследования берут каплю этой жидкости, исследуют под микроскопом при среднем увеличении и обнаруживают мерозоцты.

Для прижизненной диагностики используют аллергические и серологические методы. В качестве аллергена применяют препарат из цистозоитов. Аллерген вводят внутрикожно в область верхнего века. При положительной реакции через 2—4 ч образуется припухлость диаметром 10—20 мм и более.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбудителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и биологические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение. При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дозе 50 мг/кг, а также лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Все действия должны быть направ-лены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефинитивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно помнить, что и человек тоже является дефинитивным хозяином.

Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездомных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы санузлы. Кормление и содержание животных должно отвечать вете-ринарно-зоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является сани-тарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.