Кетозы — это тяжелые патологические процессы, при которых нарушается окисление углеводов, жиров и белков, в крови, моче и молоке накапливается повышенное количество кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, Р-оксимасляная кислота), нарушается функция печени, поджелудочной железы и других органов и тканей.

Исследователи называли это заболевание по-разному: хроническая пуерперальная дистрофия печени, хроническое несварение желудка, лактационная тетания, белковая интоксикация, белковая аутоинтоксикация, алиментарная токсемия. Проведенными исследованиями доказано, что повышенное количество ацетоновых тел в крови, моче, выдыхаемом воздухе и молоке наблюдается у всех видов животных при многих патологических процессах (травматический ретикулит, атония преджелудков, родильный парез, кормовое отравление, сахарный диабет, остеодистрофия, крупозная пневмония, катары пищеварительного канала, абсцессы печени).

А. В. Синев все процессы с повышенным со держанием кетоновых тея разделил на первичные, вторичные и истинные, или генуинные. К первичным относят кетозы, обусловленные нарушением кормления, в том числе на почве избытка белков и жиров при недостатке углеводов (ацетонемия крупного рогатого скота), недостатке белков (кетонурия суягных овец), скармливании испорченного жира (ацетонемия у кур); к вторичным — кетоз, обусловленный накоплением   ацетоновых тел   при травматической ретикулите, тиыпанпи, катаре кишечнш«а, родильном парезе, сахарном диабете, остеодистрофии, авитаминозах А, В, С, глубокой стельности, болезнях органов дыхания, беломышечной болезни; к истинным, или генуинным, — кетозы, развивающиеся при расстройстве функций желеа внутренних секреций (передней доли гипофиза, надпочечников и поджелудочной железы).

Предложенная классификация позволяет более конкретно понять патогенез заболевания и обосновать лечение.

Первичные кетозы развиваются у более продуктивных и упитанных коров 5—8-летнего возраста в первые 8—17 дн. после отела, реже в предродовый период и более отдаленное время после родов.

Этиология. В развитии кетозов существенное значение имеют недостаточность в рационе углеводов, избыток белков и жиров, своеобразные отклонения в функции эндокринной системы, расстройства пищеварения из-за различных причин. Ведущая роль каждой из причин может меняться в зависимости от наличия других факторов (недостаток моциона, кислорода, болезни печени и т. д.).

Развитию кетоза способствует недостаток в кормах кобальта, цинка, марганца, йода и других элементов, которые влияют на рост и жизнедеятельность микрофлоры пищеварительного канала, участвующей в пищеварении, на синтез и активность ферментов и гормонов.

Патогенез пока изучен недостаточно, но доказано, что у высокопродуктивных коров в период максимальной лактации для поддержания жизни требуется в сутки 6000 ккал, в последний месяц беременности — 8500 ккал, при лактации потребность энергии увеличивается (на 500 ккал на каждый литр молока). Поэтому потребность в глюкозе составляет 400, 900, 1400 г и более в сутки (Д. Рокк). Основным источником глюкозы у жвачных служит пропионовая кислота, количество которой зависит от количества и качества кормов, ферментативной активности в пищеварительном канале.

При использовании рациона, богатого концентрированными кормами и бедного углеводами, усиливается синтез масляной кислоты (кетогенной) и молочной кислоты, уменьшается синтез пропионовой (антикетогенной), тормозится превращение уксусной кислоты в углеводы. Это отрицательно влияет на обеспечение тканей углеводами и другими питательными веществами, особенно центральной нервной системы, и ведет к нарушению синтеза и окисления жиров и белков.

При недостатке микроэлементов в преджелудках в еще большей степени нарушается переваримость за счет снижения активности полезной микрофлоры, уменьшения синтеза ферментов в пищеварительном канале и крови, использования ацетоновых тел. Это приводит к дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы Последнее усугубляет нарушение использования кетоновых тел мышечной тканью в качестве энергетического материала и окисление углеводов. У таких животных повышаются окисление жира, использование гликогенных и кетогенных аминокислот (фенилаланин, тирозин, лейцин и др.), что восполняет энергетическую недостаточность, но сопровождается накоплением в крови ряда кислых и других продуктов промежуточного распада (пировиноградная, молочная, ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты).

Создавшийся «порочный круг» ведет к увеличению ацетоновых тел: в крови — с 1—6 до 157,5 мг%, в моче — с 0,06 до 1465 мг%, в молоке — от следов до 80 мг%. Ацетоновые тела создают ацидотическое состояние, вступая в соединения со щелочными элементами крови, выделяются через кожу, органы дыхания, почки и молочную железу, проникают через плаценту, адсорбируются белком молока. Они быстро окисляются при достаточном количестве тепловой энергии, кислорода, инсулина, АКТГ. При незначительном увеличении ацетоновых тел в крови повышается возбудимость рецепторов и коры головного мозга, а при большом рецепторы и кора мозга угнетаются; снижается эластичность паренхимы легкого, тонус гладкой мускулатуры пищеварительного канала, фагоцитоз лейкоцитов, бактерицидность крови в 1,4 раза, содержание в крови глюкозы — с 60 до 25 мг%, витамина С — с 0,63 до 0,3 мг%, резервная щелочность по Ван-Слайку — с 60,5 до 34,4, активность лизоцима — в 1,58 раза, кальция в сыворотке крови — до 7 мг%, фосфора — до 0,7 мг % • Изменяются соотношения между фракциями белков (уменьшается содержание глобулинов), происходит увеличение холестерина, пировиноградной кислоты (с 0,5 до 4,7 мг%), молочной кислоты (с 6 до 22 мг%). Возникшие отклонения в составе крови ведут к угнетению дыхательного центра, коры головного мозга, падению температуры тела, снижению синтеза молока и содержания в нем жира, изменению вкусовых качеств молока, функциональной перегрузке печени, сердца и почек. Это приводит к развитию дистрофических и дегенеративных изменений. В желудочно-кишечном тракте развивается вторичный катар. Если не разорвать создавшуюся порочную цепь в обмене, то животные погибают.

Симптомы. Ряд авторов выделяют субклиническую, слабовыраженную и тяжелую форму кетоза. К субклинической форме относят состояние, при котором у животных повышено содержание кетоновых тел в крови и моче, но характерных клинических симптомов не проявляется.

При легкой форме кетоза появляется снижение и извращение аппетита, то есть больные поедают корм худшего качества и отказываются от концентратов. Жвачка редка, непродолжительна. Выражено усиление реакции на окрик, шум и другие раздражители. Отмечают гипотонию преджелудков. Снижается удой на 10—25%. Молоко имеет кислотность ниже нормы, при добавлении к нему 4%-ного раствора кальция хлорида кислотность его повышается на 5.-6° (норма 8—9°). Содержание углеводов понижено (3—4%), ацетоновых тел увеличено до 30 мг%. Печеночное притупление увеличено. В этой зоне повышена болевая реакция.

При тяжелой форме кетоза животное отказывается от приема корма, периодами сильно возбуждено, реакция на окружающую среду нарушена. Характерна постановка передних конечностей. Возбуждение сменяется сильным угнетением. Состояние в это время напоминает родильный парез. Наблюдают тоническое сокращение трехглавых мышц, мышц брюшного пресса, скрежетание зубами. Быстро снижаются упитанность и продуктивность на 70—80%, молоко горьковатое, плохо пенится, содержит углеводов 2—2,5%, ацетоновых тел —до 80 мг%, титруемая кислотность его 9—12° по Тернеру, после добавления кальция хлорида повышается на 2—4°. Температура тела то повышена, то ниже нормы. Выдыхаемый воздух, кожа й моча имеют приторно-горьковатый запах. Тактильная и болевая реакции понижены. Сокращения рубца отсутствуют, иногда слабые, неритмичные. Содержимое рубца повышенной кислотности (рН 5,2) за счет масляной и молочной кислот. Печеночное притупление сильно увеличено, болевая реакция в период перкуссии выражена слабо. Возникают запоры и поносы. Кал неприятного запаха, с примесью большого количества слизи, чаще кислой реакции. Пульс 40—88 ударов в 1 мин, пульсовая волна небольшая, наполнение сосудов слабое, сердечные тоны ослаблены, часто выражена аритмия, зубец Т электрокардиограммы во всех отведениях понижен (А. Н. Баженов).

Диурез понижен. Моча прозрачная* светло-желтая, кислой-реакции (рН до 5,2), по запаху напоминает загнивающие яблоки и содержит ацетона до 1645 мг% (норма 0,6 мг%) и уробилин. Удельный вес 1,006—1,010. У больного быстро теряется масса тела, возникают послеродовые осложнения (задержка последа, метриты, маститы).

В крови снижается количество лейкоцитов до 2,4 тыс. мкл, гемоглобина—до 7,7—10,8 г%. По данным М. Н. Феклистова, увеличивается количество ацетона и ацетоуксусной кислоты до 32,25 мг%, Р-оксималясной кислоты — до 78,75 мг%, общее количество ацетоновых тел —до 157,5 (норма 4,3 мг%), Количество сахара уменьшается до 35—25 мг% (в среднем 34,35 мг%). Чем сильнее гипогликемия, тем тяжелее состояние здоровья. У больных увеличивается количество пировиноградной кислоты в крови до 3,7 мг% и молочной кислоты — до 15 мг% (А. Г. Савойский).

Общее количество белка в сыворотке крови уменьшается, особенно альбуминов и альфа-глобулинов, но несколько увеличивается содержание гамма-глобулинов (В. Ф. Костюнина). Диспротеинемия говорит о глубоких функциональных и морфологических изменениях в печени, что подтверждается положительной пробой Таката—Ара (коллоидно-осадочная реакция) и снижением в крови азота мочевины в результате ослабления дезаминирующей функции печени, витаминов А и Е (И. П. Кондрахин). Тормозятся образование щавелевоуксусной кислоты, обмен ацетоновых тел между кровью и тканями (А. М. Емельянов, И. П. Кондрахин)1.

В крови при ацетонемии уменьшено содержание аминокислот (лейцин, валин, аланин, гликокол, глютаминовая и аспарагиновая кислоты и др.) (Н. И. Передерив).

При хронической форме кетоза развиваются изменения, свойственные остеодистрофии. Разрушается костная ткань, в сыворотке крови уменьшается содержание кальция до 8 мг %, фосфора — доО,76мг%.

Течение nips, острой форме — до 5 дн., при подострой — 20 дн. Хронический процесс затягивается до нескольких недель и месяцев, периодически обостряясь. Если своевременно не оказать помощь, развивается кахексия и больное животное погибает.

Прогноз. При легкой форме кетоза прогноз благоприятный, при средней— осторожный, при тяжелой и особенно с наличием рецидивов — часто неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. Печень увеличена, глинисто-красноватого цвета, дряблой консистенции, имеет зернистую и жировую дегенерацию, содержит мало гликогена. Почки не увеличены, но дрябловаты, граница между корковым и мозговым слоем стерта, выражена зернистая дистрофия эпителия мочевых канальцев, расширены капилляры всех слоев почек. У павших и вынужденно убитых находят расширение полости правого и левого желудочков, расслабление мышц сердца, зернистую и жировую дистрофию миокарда (В. П. Шишков). В надпочечниках и гипофизе отмечают скопление эозинофилов, склеротические изменения кровеносных сосудов гипофиза, амилоидную дистрофию надпочечников, уменьшение липидов в их коре и хромаффинных клеток в мозговом слое этих органов.

В поджелудочной и щитовидной железах выражены атрофические процессы. Печень и мышцы обеднены гликогеном, снижена активная реакция мезенхимальной ткани (гистиоцитарной и лимфоидной) печени, почек, селезенки, пищеварительного канала и лимфатических узлов, что отражает расстройство обмена веществ и реакции организма на токсические продукты (Б. К. Боль, К. И. Вертинский).

Диагноз. При постановке диагноза необходимо учесть время возникновения заболевания, условия кормления и содержания, исследовать кровь, молоко и мочу на содержание ацетоновых тел.

Ацетоновые тела в молоке и моче определяют пробой Розера и другими методами. Ацетоновые тела определяют в выдыхаемом воздухе с помощью жидкости, состоящей из децинормального раствора йода и 10%-ного раствора калия едкого. При пропускании воздуха с наличием ацетоновых тел жидкость мутнеет.

Необходимо исключить кормовые интоксикации и вторичные кетозы.

Лечение. В рацион вводят большое количество углеводов, назначают вещества, усиливающие окисление, нейтрализующие кислые продукты и симптоматическую терапию. Дают сахарную свеклу, морковь, картофель, патоку, добиваясь сахаропротеинового соотношения 1,3:1. Состояние животных улучшается после прогулок, применения массажа конечностей, рубца и вымени. Внутривенно вводят глюкозу до 1 мл 40%-ного раствора на 1 кг массы тела и подкожно инсулин по 0,5 ЕД на 1 кг массы тела, АКТГ —по 300 ЕД, кортизон — по 10—15 .мг/кг, гидрокортизон — до 1 мг/кг. Натрия пропионат дают внутрь по 70 г 2 раза в день до выздоровления, кобальта хлорид — 0,3 мг и марганца хлорид — €,45 мг на 1 кг массы тела в первые 5 дн. 2 раза в сутки в сочетании с углеводами (внутрь) и инсулином (подкожно).

В. А. Черкасов, И. Г. Шарабрин и др. предложили вводить в <брюшную полость по 1,5—2 л жидкости А при легкой форме жидкости, Б — при тяжелой (табл. 2). Повторно вводить через день, а при тяжелой форме — раз в день.

Состав жидкостей А и Б

В ГДР применяют осимол (натрия пропионат — 50,2 г, кобальта сульфат — 0,01, меди сульфат — 0,13, кислота лимонная — 280 г). Дают внутрь первый день 200 г, в последующие дни — 2 раза в день по 50 г.

Рекомендуют комагсол (глюкоза — 40 г, кальция хлорид — 10, магния хлорид — 3 г, вода дистиллированная — 100 мл) внутривенно по 150—200 мл. В Венгрии применяют сирепан в виде жидкости внутримышечно и внутривенно по 2—3 мл. Вводят медленно (для регенерации печени).

Для нейтрализации кислых продуктов дают внутрь натрия тидрокарбонат по 50—100 г в 500 мл воды 2 раза в сутки; 2%-ный раствор натрия карбоната внутривенно 200 мл 2 раза в день. Окислению продуктов промежуточного распада способствует подкожное введение кислорода (5—10 л), инсулина — 0,5 ЕД на 1 кг массы тела.

При сильном возбуждении назначают внутривенно 20%-ный раствор магния сульфата до 150 мл, внутрь — 58 г сухого вещества в 500 мл воды.

При слабости сердца назначают средние дозы кофеина. Улучшается состояние здоровья после применения ультрафиолетовых лучей.

Профилактика. Необходимо соблюдать в рационе правильное соотношение между белками и углеводами— 1: 1,3—1,5, чтобы в «ормах было достаточное количество кобальта (1—1,5 мг/кг сухого корма), марганца и цинка (по 60—70 мг/кг), йода (0,5 мг/кг), витаминов А, В, С.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется давать натрия лактат (400—500 г внутрь в течение 5—6 дн.), аммония лактат (450 г в сутки, 4—5—10 дн.), натрия пропионат (70 г в сутки), применять мелассу, патоку, соли кобальта (0,3 мг/кг массы тела), марганца (0,45 мг/кг) с кормом раз в день за 30—60 дн. до отела, липамид — смесь (кальция пропионат — 100 г, глицерина — 250, пропиленгликоля — 250 г) выпаивают ежедневно (М. Данов, С. Симеонов).

Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота Под ред. П. С. Ионова.