Печать
Категория: Г

 

грипп лошадей (Grippus equorum), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся угнетением, гипертермией, слезотечением, кашлем, гиперемией и отёчностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. Регистрируется во многих странах в виде значительных эпизоотических вспышек, встречается в СССР.

Этиология. Вирусы Г. л. относятся к роду Influenza А семейства Orthomyxoviridae. Содержат фрагментированную однонитчатую РНК, обладают гемагтлютинирующими свойствами, хорошо культивируются в развивающихся куриных эмбрионах. «Эмбриональный» вирус Г. л. легко адаптируется в первичной культуре клеток почки обезьяны. Эталонные штаммы вируса ингибиторорезистентны по отношению к сывороткам многих животных. Полевые штаммы‑изоляты, выделенные в СССР, оказались ингибиторочувствительными. Отдельные штаммы этого вируса обладают различной степенью патогенности для белых мышей. Различают два подтипа вируса Г. л., отличающихся друг от друга серологически и иммунологически. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами гриппа между человеком и лошадью, причём вирус Г. л. способен преодолевать видовой барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление Г. л. у человека варьирует от бессимптомного до слабо клинически выраженного. Отмечают также родство между вирусами Г. л., и некоторыми типами вируса гриппа птиц.

Эпизоотология. Болеют лошади всех возрастов. Основной источник возбудителя инфекции — больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовыми секретами заражённых лошадей и во время кашля. Наряду с прямым переносом вируса аэрогенным путём не исключается непрямая передача вируса с кормом, водой, а также обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса способствует наличие в табуне неиммунных лошадей.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным типом вируса продолжительностью не менее 1 года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от иммунных матерей. Изменчивость вируса и существование двух основных иммунологических подтипов не исключают возможности повторного заболевания переболевших лошадей. Иммунитет после введения формолвакцины не превышает 4—6 мес.

Симптомы и течение. Течение Г. л. зависит от условий содержания и эксплуатации животных. Инкубационный период 5—7 сут. Болезнь начинается внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем повышается температура тела до 40—41{{°}}C, которая может сохраняться несколько суток, появляется самопроизвольный прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2—10 сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей кирпично‑красная окраска слизистой оболочки носа и конъюнктивы, прозрачные истечения из носовой полости и глаз. Повышена чувствительность при пальпации трахеи. В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдаются лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%). При неблагоприятной форме Г. л. протекает с явлениями катарального воспаления верхних дыхательных путей, с увеличением лимфатических (подчелюстных) узлов, серозно‑гнойным истечением из носовой полости, расстройством желудочно-кишечного тракта. Наблюдаются мелкопузырчатые, влажные, иногда свистящие хрипы в лёгких и везикулярное жёсткое дыхание, бронхиты.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гиперемию конъюнктивы и слизистой оболочки носовой полости, её отёчность, наличие на ней выделений (редко гнойных). В легких — пневмонические участки розовато-серого цвета, сливающиеся при затяжном течении болезни.

Диагноз ставится на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных исследований (выделение вируса на эмбрионах и его идентификация в РТГА, обнаружение антител в крови больных и переболевших лошадей). Установление специфических антител в сыворотке больных и переболевших лошадей является достоверным диагнозом. Г. л. дифференцируют от ринопневмонии и вирусного артериита.

 

Лечение симптоматическое. Профилактика проводится с помощью инактивированных вакцин, включающих два иммунологического подтипа вируса Г. л. и человека А2.