Инвазионные болезни, вызванные простейшими семейства Eimeriidae, протекающие остро, подостро и хронически.

Возбудители. У собак — Sarcocystis bovicanis: Sarcocystis ovicanis и Sarcocystis suicanis; у кошек — Sarcocystis bovifelis, Sarcocystis orifelis и Sarcocystis suifelis. Они относятся к типу Apicomlaxa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isosporinae, роду Sarcocystis.

Биология развития. Саркоцисты развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева — собаки и кошки, а промежуточные — крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Жизненный цикл саркоцист состоит из трех фаз: мерогонии (бесполого размножения), гаметогонии (полового развития) и спорогонии (образования спор). Мерогония протекает в организме промежуточных, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивных хозяев.

Заражение происходит при поедании собаками и кошками мяса животных, пораженных саркоцистами, содержащими мерозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздошной кишок и образуют половые клетки — макро- и микрогаметы. Они копулируют, превращаются в зиготы и далее в ооцисты. Здесь же проходит и процесс спорогонии, который завершается на 9-е сутки после заражения. В ооцистах образуется 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой. Во внешнюю среду выделяются зрелые ооцисты или вышедшие из них спороцисты.

Рис. 123. Биология развития Sarcocystis ovicanis:

А — развитие в кишечнике собак; Б — развитие в организме овец; 1—4 — развитие микрогаметы; 4а — развитие макрогаметы; 5 — макрогамета; б — микрогаметы; 7—9 — спорогония; 10 — спорулированная ооциста; И — спороцисты, освободившиеся из ооцисты; 12 — меронты в кровеносных сосудах; 13 — циста в мышцах промежуточного хозяина

Эпизоотологнческие данные. Источники заражения собак — мясо овец, крупного рогатого скота, свиней, инвазированных саркоцистами. Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90 %. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн ооцист, что и обусловливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Собаки и кошки могут заражаться в любое время года. А так как ооцисты и спороцисты выделяются дефинитивными хозяевами уже спорулированными, то и перезаражение промежуточных хозяев также не зависит от климатических условий и времени года. Саркоцисты устойчивы во внешней среде. Они могут сохранять жизнеспособность месяцами (свыше 3 лет) при отрицательной температуре, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание, а в пастбищный период заражать восприимчивых промежуточных хозяев. Наиболее восприимчивыми являются молодые животные.

Патогенез и иммунитет. Развитие макро- и микрогамет, зигот и ооцист в тонком отделе кишечника собак и кошек сопровождается десквамацией эпителия, разрушением ворсинок, нарушением целостности слизистой оболочки. Открываются ворота для поступления в кровь энтерококков, кишечных палочек, патогенных грибов, других микроорганизмов. Возникает интоксикация. Эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого кишечника (энтероциты) играют важную роль в пристеночном пищеварении, синтезируя и адсорбируя из содержимого кишечника ферменты, осуществляющие гидролиз белков, жиров и углеводов, а также обеспечивая стерильность процесса всасывания. Их массовая гибель приводит к нарушению жизненно важных физиологических процессов и усугубляет развитие патологии.

После переболевания собак и кошек саркоцистозом возникает нестерильный и ненапряженный иммунитет. Дефинитивные хозяева могут заражаться саркоцистами одного и того же вида многократно. С возрастом у животных развивается резистентность вследствие неоднократных реинвазий, проявления клинических признаков у них практически не отмечают. Котята и щенки при массированном однократном заражении могут переболевать в легкой форме.

Симптомы болезни. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, субклинически, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного канала, ухудшение аппетита, вялость, отставание в росте.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена, а эпителий десквамирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждая лабораторными исследованиями фекалий собак и кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Рекомендуется исследовать свежевыделенные фекалии. Это дает возможность отличить ооцисты саркоцист от ооцист токсоплазм, изоспор, эймерий. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду спорулированными в отличие от ооцист других возбудителей. Копрологические исследования необходимо проводить многократно с интервалом 2—3 сут, так как ооцисты и спороцисты выделяются неежедневно.

Лечение. Назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 сут. В дальнейшем препараты применяют в половинной дозе в течение 25 сут.

Профилактика и меры борьбы. Направлены на разрыв биологического цикла паразита. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарной экспертизы. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Недопустимо их пребывание на территории скотных дворов и ферм. Служебных собак систематически обследуют трехкратно одним из флотационных методов на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист животных подвергают лечению. Бродячих собак уничтожают.